- •Патологічна анатомія
- •Атеросклероз
- •Атеросклероз аорти
- •Симптоматичні гіпертензії
- •Ревматичні хвороби
- •Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо)
- •Поліартритична форма
- •Нодозна форма ревматизму
- •Ревматоїдний артрит
- •Хвороба Бєхтєрєва (Штрюмпеля-Марі)
- •Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса)
- •Системна склеродермія
- •Дерматоміозіт
- •Вузликовий периартеріїт (хвороба Куссмауля – Мейера)
- •Системні васкуліти
- •Алегрічний еозинофільний гранулематозний ангіїт (синдром Чарга-Стросса)
- •Геморагічний васкуліт
- •Облітеруючий тромбангиїт (хвороба Бюргера)
- •Темпоральний ангіїт (хвороба Хортона)
- •Ендокардит Леффлера
- •Набуті вади серця
- •Гастрити
- •Виразки 12-палої кишки
- •Гепатити
- •Вірусні гепатити
- •Вірусний гепатит а
- •Вірусний гепатит в
- •Хронічний вірусний гепатит в
- •Індекс гістологічної активності (за r. J. Knodell et al., 1981)
- •Напівкількісна система обліку ступеня фіброзу печінки при визначенні стадії хронічного гепатиту ( в.В. Серов, 1996)
- •Вірусний гепатит d (дельта-гепатит)
- •Вірусний гепатит с
- •Вірусний гепатит е
- •Вірусний гепатит g
- •Вірусний гепатит ні а – ні е
- •Вірусний гепатит ttv
- •Вірусний гепатит f (?)
- •Хронічний вірусний гепатит невідомого типу
- •Цироз печінки
- •Патогенез і морфогенез
- •Патологічна анатомія
- •Причини смерті від цирозу печінки
- •3) Гуморальні фактори загального захисту -Ig м, Іg і.
- •4) Клітинні фактори:
- •Хронічний бронхіт
- •1) Легеневі:
- •2) Позалегеневі:
- •Хронічний абсцес легенів.
- •Інтерстиційна хвороба легенів (іхл)
- •Пневмосклероз, пневмофіброз, пневмоцироз
- •Плеврит
- •Рак легенів
- •Гостра ниркова недостатність (гнн).
- •Хронічна ниркова недостатність
- •Первинний туберкульоз
- •Гематогенний туберкульоз
- •Парагрип
- •Респіраторно-синцитіальна інфекція
- •Аденовірусна інфекція
- •Віл-інфекція та синдром набутого імунодефіциту
- •Дифтерія
- •Скарлатина
- •Черевний тиф
- •Vibrio cholerae eltor.
Хронічний вірусний гепатит в
Раніше хронічні гепатити поділяли за клініко-морфологічними критеріями на хронічний персистуючий та хронічний активний (агресивний) гепатит. За сучасними уявленнями ці форми гепатиту є проявом одного патологічного процесу але тільки на різних етапах розвитку (загострення і ремісії).
Хронічний гепатит може тривати роками, його основні морфологічні критерії: - деструкція паренхіми (дистрофія і некроз), - запальна клітинна інфільтрація (переважають лімфоцити, плазмоцити), - регенерація гепатоцитів, - склероз.
Хронічний персистуючий гепатит
Характеризується тим, що дистрофія і некроз гепатоцитів відсутні, інколи можлива вогнищева зерниста або гідропічна дистрофія гепатоцитів. В склерозованих портальних трактах спостерігається вогнищева інфільтрація лімфоїдними, плазматичними клітинами і гістіоцитами. Будова часточок і пограничних пластинок збережена. Всередині часточок спостерігається помірна, вогнищева проліферація клітин Купфера, інколи – незначні явища фіброзу.
Хронічний активний (агресивний) гепатит
Характеризується проникненням лімфомакрофагальних інфільтратів з портальних трактів в печінкові часточки. Пограничні пластинки руйнуються, утворюються східчасті некрози гепатоцитів. Можливі також мостоподібні і мультилобулярні некрози. Будова часточок порушується. Розвивається жирова, вакуольна дистрофія гепатоцитів. Окрім цього, в печінці розростаються волокна сполучної тканин, які поділяють печінкові часточки на декілька фрагментів з утворенням несправжніх часточок (псевдочасточки). Проліферують клітини Купфера, холангіоли. Портальні тракти значно інфільтровані лімфоцитами і плазматичними клітинами. Морфологічними маркерами хронічного вірусного гепатиту В є наявність «пісочних ядер» (ядра гепатоцитів, які містять HBcAg, виглядають ніби посипані піском) і матово-скловидних гепатоцитів (гепатоцити, які містять HBsAg, мають цитоплазму, яка нагадує матове скло). Наслідком хронічного активного гепатиту є портальний або післянекротичний цироз печінки.
Хронічний вірусний гепатит B. Фіброзні септи з порушенням часточкової будови печінки, формування псевдочасточок. Гідропічна дистрофія гепатоцитів.
Хронічний вірусний гепатит B. Порто-центральний мостоподібний некроз. В зоні некрозу – лімфогістіоцитарний інфільтрат.
Можлива також хронічна форма гепатиту з вираженим холестазом. Цей варіант характеризується розвитком холангіту, холангіоліту (ангіохоліту), утворенням «жовчних тромбів». Портальні тракти значно інфільтровані лімфоцитами, плазмоцитами, в гепатоцитах спостерігається дистрофія і некроз.
Хронічний вірусний гепатит B. Східчастий некроз, лімфо-гістіоцитарна інфільтрація портального тракту і периферії часточки.
Хронічний вірусний гепатит B. Матово-скловидні гепатоцити.
Розвивається склероз і деформація портальних трактів з наступним формуванням біліарного цирозу печінки.
Існує декілька різновидів хронічного гепатиту – плазмоклітинний (люпоїдний), який характеризується переважанням в клітинних інфільтратах плазматичних клітин, що може вказувати на автоімунний компонент в патогенезі; – гігантоклітинний, для якого характерна поява багатоядерних гепатоцитів, які в десятки разів більші за звичайні гепатоцити. В їх цитоплазмі багато включень глікогену, жовчних пігментів. Такі клітини з’являються, вірогідно, в результаті неправильного поділу або при злитті кількох уражених клітин, в зв’язку з особливостями реактивності організму. Цей варіант гепатиту частіше спостерігається у дітей.
При вірусному гепатиті В зміни відбуваються і в інших органах, що пов’язано з токсичною дією жовчних пігментів, білірубіну, відкладанням імунних комплексів. В підшлунковій залозі, нирках – некротичні зміни окремих клітин, потовщення базальних мембран капілярів клубочків, просочення некротизованого нефротелію жовчними пігментами. Порушення протромбінової функції печінки призводить до розвитку геморагічного синдрому. Спостерігається гіперплазія селезінки та лімфатичних вузлів. В дихальній та травній системах – катаральне запалення слизової оболонки. В міокарді і клітинах ЦНС знаходять дистрофічні зміни.
За вираженням некрозу паренхіми і запальної клітинної інфільтрації (некро-запальна активність) визначають ступінь активності (важкості) хронічного гепатиту:
- мінімальна,
- помірна,
- виражена.
Визначають також ступінь фіброзу. Для більш точного визначення ступеня активності і фіброзу при хронічному гепатиті застосовують напівкількісний аналіз, оцінюючи вираженість гістологічних ознак в балах. Наприклад, визначають “Індекс гістологічної активності” (ІГА) за R. J. Knodell et al., 1981.
У відповідності з ІГА загальна кількість балів варіює від 0 до 22. Активність (важкість) гепатиту оцінюється як:
- мінімальна при 1–3,
- м’яка (слабка) – 4-8,
- помірна – 9-12,
- виражена – 13 і більше балів.
Основним недоліком ІГА є включення фіброзу в систему підрахунку, що може призвести до завищення рівня активності гепатиту. В наступних системах підрахунку за балами некро-запальна активність і ступінь фіброзу розглядаються окремо (P.J. Schener, 1991; K. Ishak et al., 1995 і ін.). Гістологічна стадія хронічного гепатиту відображає попередню активність некротичного і запального процесу і характеризується ступенем фіброзу і розвитку цирозу.