- •Патологічна анатомія
- •Атеросклероз
- •Атеросклероз аорти
- •Симптоматичні гіпертензії
- •Ревматичні хвороби
- •Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо)
- •Поліартритична форма
- •Нодозна форма ревматизму
- •Ревматоїдний артрит
- •Хвороба Бєхтєрєва (Штрюмпеля-Марі)
- •Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса)
- •Системна склеродермія
- •Дерматоміозіт
- •Вузликовий периартеріїт (хвороба Куссмауля – Мейера)
- •Системні васкуліти
- •Алегрічний еозинофільний гранулематозний ангіїт (синдром Чарга-Стросса)
- •Геморагічний васкуліт
- •Облітеруючий тромбангиїт (хвороба Бюргера)
- •Темпоральний ангіїт (хвороба Хортона)
- •Ендокардит Леффлера
- •Набуті вади серця
- •Гастрити
- •Виразки 12-палої кишки
- •Гепатити
- •Вірусні гепатити
- •Вірусний гепатит а
- •Вірусний гепатит в
- •Хронічний вірусний гепатит в
- •Індекс гістологічної активності (за r. J. Knodell et al., 1981)
- •Напівкількісна система обліку ступеня фіброзу печінки при визначенні стадії хронічного гепатиту ( в.В. Серов, 1996)
- •Вірусний гепатит d (дельта-гепатит)
- •Вірусний гепатит с
- •Вірусний гепатит е
- •Вірусний гепатит g
- •Вірусний гепатит ні а – ні е
- •Вірусний гепатит ttv
- •Вірусний гепатит f (?)
- •Хронічний вірусний гепатит невідомого типу
- •Цироз печінки
- •Патогенез і морфогенез
- •Патологічна анатомія
- •Причини смерті від цирозу печінки
- •3) Гуморальні фактори загального захисту -Ig м, Іg і.
- •4) Клітинні фактори:
- •Хронічний бронхіт
- •1) Легеневі:
- •2) Позалегеневі:
- •Хронічний абсцес легенів.
- •Інтерстиційна хвороба легенів (іхл)
- •Пневмосклероз, пневмофіброз, пневмоцироз
- •Плеврит
- •Рак легенів
- •Гостра ниркова недостатність (гнн).
- •Хронічна ниркова недостатність
- •Первинний туберкульоз
- •Гематогенний туберкульоз
- •Парагрип
- •Респіраторно-синцитіальна інфекція
- •Аденовірусна інфекція
- •Віл-інфекція та синдром набутого імунодефіциту
- •Дифтерія
- •Скарлатина
- •Черевний тиф
- •Vibrio cholerae eltor.
Хвороба Бєхтєрєва (Штрюмпеля-Марі)
Проявляється ревматоїдним спондилітом. При даній патології переважно пошкоджується суглобо-зв’язочний апарат хребта, що приводить до нерухомості.
Хворіють переважно чоловіки.
Етіологія:
роль травми (фізичної перенапруги);
спадковість закодована в НLА – В27.
Патогенез – подібний попередньому.
Патологічна анатомія: анкілозуючий спондилоартрит, характеризується деструктивно-запальними змінами дрібних суглобів хребта (аналогічними), що захвачують і міжхребцеві диски, де розростається сполучна тканина і в кінці кінців приводить до повної нерухомості хребта.
Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса)
Це гостре (рідко хронічне) захворювання СЕ з особливо вираженою ауто імунізацією і переважним пошкодженням шкіри, нирок і кровоносних судин.
Хворіють молоді жінки (90%).
Етіологія:
- віруси
- інсоляція
- спадковість.
Є думка, що віруси спрацьовують вторинно після того, як виникає імунний дефіцит.
Патогенез:
- зниження Т-клітинного контролю в зв'язку з ушкодженням Тл-вірусами
- сенсибілізація організма і розвиток ауто агресії.
В плазмі крові виявляється велика спектральна кількість аутоантитіл проти: РНК, ДНК, еритроцитів, тромбоцитів, лімфоцитів. Особливо багато їх проти ДНК і називаються вони вовчаковим фактором.
- утворюється значна кількість імунних комплексів, що спонукають розвиток ГНТ, ГСТ з розвитком фібриноїдного некрозу, лімфомакрофагальних інфільтратів.
Патологічна анатомія: генералізоване пошкодження СТ і судин спонукає особо значний клініко-морфологічний поліморфізм, що часто затрудняє діагностику.
Виділяють 5 груп тканинних змін:
Гострі дистрофічні і некротичні зміни СТ з розвитком генералізованих васкулітів. Особливості фібриноїда – в ньому багато зерен хроматину (ДНК).
Генералізовані васкуліти і підгостре інтерстіційне запалення всіх внутрішніх органів і ЦНС, полісерозіт.
Склеротичні процеси внаслідок змін перших двох груп, паралельно свіжі вогнища дезорганізації СТ. Характерний периартеріальний цибулеподібний склероз артерій селезінки.
В органах РЕС : - вогнищеві скупчення іммунокомпетентних клітин (лімфоцитів, плазматичних); - продукують імуноглобуліни; - збільшена фагоцитарна активність макрофагів.
5. Ознаки ядерної патології. В клітинах всіх органів (особливо в лімфовузлах) ядро втрачає ДНК, робиться блідим, хоч контури його чіткі. Такі ядра називаються гематоксиліновими тільцями. Коли клітина гине – воно розпадається на глибки, фрагменти, які потім поглинаються нейтрофілами, макрофагами і визначаються в їх цитоплазмі як включення – вовчакові клітини. Знаходження їх в крові – достовірне підтвердження СЧВ. Їх можна знайти в лімфовузлах, кістковому мозку, селезінці, адвентиції судин.
Всі 5 груп змін можуть одночасно по-різному поєднуватись.
Вісцеральні прояви СЧВ:
Серце – пошкоджується в 1/3 хворих (ендо- , міо- , перикардити), характерним є абактеріальний бородавчастий ендокардит Лібмана – Сакса.
Мікроциркуляторне русло – генералізовані васкуліти з залученням v.vasorum аорти з еластолізом і склерозом стінки аорти.
Внутрішні органи – дистрофія і некроз, інтерстиційне запалення.
Нирки – гломерулонефрит, вовчаків нефрит (нирки збільшуються в об'ємі строкаті з крововиливами). мікро – гематоксилінові тільця в ядрах, «дротяні петлі» в канальцях клубочків, гіалінові тромби, фібриноїдний некроз.
Суглоби – як при ревматизмі.
Шкіра – на обличчі еритема у вигляді метелика, спочатку червоний, а потім коричневий (склероз, гіперкератоз, атрофія придатків, облисіння).