- •II степень - рот открывается на 1 см,
- •1.2. Лабораторные ляетоды
- •1.3. Цитология ран и гнойного экссудата
- •1.4. Цитологическое исследование слюны
- •1.5. Рентгенологическое исследование
- •1.6.Сиалография
- •39 Рис. 1.6.20. Сиалограмма здоровой околоушной железы. Прямая проекция.
- •1.7. Компьютерная томография
- •1.8. Термодиагностика
- •1.9. Лимфография
- •1. Ортогеническии и ортогнатический прикус является:
- •2.2. Средства для ингаляционного наркоза
- •2.3. Средства для неингаляционного наркоза
- •2.4. Общие сведения об иннервации челюстно - лицевой области
- •2.5. Инфильтрационное обезболивание
- •2.6. Проводниковое обезболивание
- •2.6.1. Периферическое проводниковое обезболивание
- •2.6.2. Центральное проводниковое обезболивание
- •2.7. Общие осложнения местной анестезии
- •2.8. Местные осложнения
- •0 Ишемия кожи
- •1. При проводниковой анестезии наблюдается блокада какого вида чувствительности ?:
- •41. Тримекаин можно применять при:
- •142 Кетамин можно ли смешивать с барбитуратами ?
- •155 Поднижнечелюстнои, подъязычный и ушной ганглии связаны с какой ветвью тройничного нерва?
- •296. Подскуловои путь мандибулярной анестезии по и.В. Бердюк:
- •298. Кто из авторов предложил позадичелюстной путь мандибулярной анестезии ?.
- •3.1. Показания и противопоказания к удалению зубов
- •0 Показания к удалению зуба
- •3.2. Методика удаления зубов
- •117 Рис. 3.2.4. Щипцы для удаления резцов и премоляров на нижней челюсти.
- •3.3. Особенности удаления отдельных групп зубов
- •3 Удаление зубов
- •3 3 Особенности удаления отдельных групп зубов
- •3 3 Особенности удаления отдельных групп зубов
- •3. Удаление зубов
- •0 Уход за раной после удаления зуба
- •3 3 Особенности удаления отдельных групп зубов
- •3.4. Местные осложнения, возникающие во время удаления зуба
- •0 Перелом нижней челюсти
- •3 Удаление зубов
- •0 Отлом участка альвеолярного отростка
- •0 Отлом бугра верхней челюсти
- •3 4 Местные осложнения возникающие во время удаления зуба
- •0Х) Проталкивание зуба или его корня в мягкие ткани
- •3 Удаление зубов
- •3. Удаление зубов
- •3 4 Местные осложнения, возникающее во время удаления зуба
- •3.5. Местные осложнения, возникающие после удаления зуба
- •0 Кровотечение
- •3. Удаление зубов
- •0 Локальные способы гемостаза
- •3 5 Местные осложнения, возникающие после удаления зуба
- •5 Раз в день (суточная доза - 10-15 граммов) в течение 6-8 дней. Внутривенно вводят 5% рас-
- •3 Удаление зубов
- •0 Общие способы гемостаза
- •0 Профилактика
- •0 Особенности лечения больных с гемофилией
- •3 5 Местные осложнения, возникающие после удаления зуба
- •VIII и IX в крови больных от 0 до у/о.
- •IX в крови больных от 5,1 до 10%
- •VIII или IX на весь период лечения
- •3 Удаление зубов
- •0 Альвеолит
- •1981; Wolf, Schneider, 1984).
- •16,4%), И 4-х зубов (у 22,6%), а на нижней челюсти - после удаления 8-х (у 33,2%), 7-х (у 22,1%),
- •3 5 Местные осложнения, возникающие после удаления зуба
- •1965; Ю.И. Вернадский, 1970; в.Е. Жабин, 197; ю.В. Дяченко, 1982).
- •1969). С помощью кожных проб с микробными аллергенами, а также лабораторных тестов мы
- •3 Удаление зубов
- •3 5 Местные осложнения, возникающие после удаления зуба
- •1973; Я.М. Биберман, 1975). После промывания лунки теплым раствором антисептика и удале-
- •50% Раствором димексида с оксациллина натриевой солью (40% линимент димексида).
- •3 Удаление зубов
- •3 5 Местные осложнения, возникающие после удаления зуба
- •1.Показания к плановому удалению зуба ?:
- •29. Каким методом нужно проводить удаление корня
- •22,8%, То к 1946-1950 гг она приблизилась к нулю (в.И Стручков, 1967) и в настоящее время
- •1959; А.Е. Верлоцкий, 1960; т.И. Фроловская, 1970; в.М. Уваров, 1971; в.И. Лукьяненко. 1976).
- •1. Острый: а) серозный, б) гнойный;
- •2. Хронический: а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный;
- •3. Обострившийся хронический.
- •4 Характеристика острых неспецифических воспалительных процессов
- •1985, 1994, А а Тимофеев, 1989, 1995) Лишь в 4-10% случаев микроорганизмы могут быть за-
- •4 Характеристика острых неспецифических воспалительных процессов
- •1. Челюстей:
- •9,5% Больных при первичных посевах гнойного экссудата и бактериоскопическом исследовании
- •4 Характеристика острых неспецифических воспалительных процессов
- •58,8% (Ю.В Дяченко.1981) Изучен уровень обсемененности микроорганизмами воспалитель-
- •4 Характеристика острых неспецифических воспалительных процессов
- •56,7%, Анаэробы - 8,8%), так и в ассоциациях - 32,5% (только аэробов - 20,0%, только анаэро-
- •4 Характеристика острых неспецифических воспалительных процессов
- •26 Шт. На 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфа-
- •4 Характеристика острых неспецифических воспалительных процессов
- •1. Острый периодонтит:
- •2. Хронический периодонтит:
- •3. Хронический периодонтит в стадии обострения.
- •5. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5 1 Периодонтит
- •50Донтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5 1 Периодонтит
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5 1 Периодонтит
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5 1 Периодонтит
- •11*109 /Л в формуле крови наблюдалось увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5 1 Периодонтит
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5 1 Периодонтит
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5.2. Периостит
- •1,7%, Пародонтит - у 1,7% больных. Заболевание чаще развивается после травматической
- •5 2 Периостит
- •1982). В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным пред-
- •38"С. У 44% - от 38,1°с и выше
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •76%) И их палочкоядерных форм (8-20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может сни-
- •52 Периостит
- •5. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5 2 Периостит
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •I очного костного образования на подлежащем кортикальном слое кости обнаруживаются
- •5 2 Периостт
- •5.3. Остеомиелит
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •37 До 38°с. Нормальная температура тела в острый период одонтогенного остеомиелита на-
- •30"10 /Л Появляются молодые формы неитрофильных гранулоцитов (миелоциты юные па-
- •17 Мм/ч у большинства из них находится в пределах от 15 до 40 мм/ч Наиболее грозным в
- •5 Одонгогенные воспалительные заболевания чьлюстеи
- •5 3 Остеомиелит
- •5 3 Остеомиелит
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5 3 Остеомиелит
- •5.4. Особенности остеомиелита челюсти у детей
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5.4. Особенности остеомиелита у детей
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5.4. Особенности остеомиелита у детей
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5.4. Особенности остеомиелита у детей
- •5 Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
- •5.5. Особенности течения одонтогенного остеомиелита у людей
- •5 5 Особенности течения одонтогенного остеомиелита у людей пожилого возраста
- •1. Периодонтит - это:
- •13. Припухлость мягких тканей при остром серозном
- •23. Симптоматика острого гнойного периодонтита:
- •24. Симптоматика хронического гранулематозного
- •25. Размеры гранулемы не превышают:
- •2. Какой термин не относится к синониму
- •22. Чем можно объяснить почти полное отсутствие
- •63. Тактика лечения одонтогеиного остеомиелита в
- •64. Патогномоничные симптомы острого
- •65. Перед проведением секвестрэктомии на верхней
- •6. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи ( гайморит)
- •1. В какие сроки у эмбриона человека появляется верхнечелюстная пазуха ?:
- •7.2. Осложнения, связанные с затрудненным прорезыванием зуба мудрости (перикоронит)
- •I. Воспалительные процессы, распространяющиеся 1. Острый перикоронит:
- •1. Осложнения, характеризующиеся преимущественным вовлечением в воспалительный процесс мягких тканей, покрывающих и окружающих зуб (острые и хронические рецидивирующие перикорониты).
- •2. Рецидивирующий хронический. II. Прочие осложнения
- •1. Какое заболевание не относится к затрудненному прорезыванию зуба мудрости ?:
- •1. Неодонтогенная гранулема развивается при:
- •9.1. Диагностика гнойно - воспалительных заболеваний мягких тканей
- •9.2. Лимфаденит
- •9.3. Воспалительный инфильтрат
- •9.4. Абсцессы и флегмоны
- •0 Абсцессы и флегмоны скуловой области
- •0 Флегмоны глазницы
- •0 Абсцессы челюстно- язычного желобка
- •1. Температурная реакция при острых формах периоститов и остеомиелитов челюстей:
- •50. В каком возрасте у детей наиболее часто встречаются лимфадениты ?:
- •66. При лимфолейкозе наблюдается:
- •85. Какой отдел окологлоточного пространства сообщается с крылонёбной ямкой ?:
- •93. При флегмоне дна полости рта резкому обезвоживанию организма способствует:
- •I. Неосложненные формы фурункулов и карбункулов.
- •II. Рецидивирующие фурункулы.
- •10.2. Рожистое воспаление
- •10.3. Сибирская язва
- •10.4. Нома
- •1. Фурункул - это: 2. Возбудителем фурункулов и карбункулов
- •3. В каком возрасте наиболее часто встречаются фурункулы и карбункулы ?:
- •22. Для какого заболевания характерна
- •11.2. Антибактериальная терапия
- •11.3.Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение
- •11.4. Иммунотерапия
- •11.5. Физиотерапия
- •11.6. Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний
- •1. Внутриротовые разрезы (при вскрытии гнойников) у детей делают:
- •6. Первичный шов • это;
- •7. Вторичный ранний шов • это:
- •9. Показания к наложению первичных швов.
- •44. Атермическая доза эп увч назначается:
- •45. При назначении термической дозы
- •46. Эп увч как воздействует на гранулирующую рану ?:
- •12.2. Медиастинит
- •12.3. Сепсис
- •1. Эндофлебит не развивается при:
- •34. Гематомы в мягких тканях могут ли снизить критический уровень бактериальной обсемененности ?:
- •35. Местные механические факторы (проколы мягких тканей иглой и др.) могут ли изменить критический уровень бактериальной обсемененности ?:
- •36. Снижение реактивности организма может ли изменить критический уровень бактериальной обсемененности ?:
- •13.1. Туберкулез
- •13.2. Актиномикоз
- •13.3. Сифилис
- •1. Могут ли микобактерии бычьего вида быть
- •35. Схема проведения метода лечения актиномикозл по Сутеевой т.Г.:
- •37. Схема лечения актиномикоза по АснинуД.И.
- •38. Реинфекция - это'
- •39. Суперинфекция - это
- •40. Инкубационный период для первичного сифилиса составляет:
12.3. Сепсис
В IV в до н.э Аристотелем был введен термин "сепсис" С тех пор прошло около 2,5 тыс лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития (Ю Н Белокуров, А Б Граменицкий, В М Молодкин, 1983). Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В. И. Стручков, В. К Гостищев, Ю В Стручков, 1984, А А Тимофеев, 1989,1993,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др) Известно, что многие зарубежные авторы термином "хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971 ; Callone, 1974 , Archie, 1977) Применяются также такие термины, как "септическое состояние", "гнойно- септические заболевания", "общая инфекция" и др. М И Кузин и Б М Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия", хотя это далеко не одно и то же. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает известные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно применять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: "сепсис", "септицемия". "септикопиемия"
Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения диагностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
Сепсис является полиэтиологическим заболеванием Его возбудителем может быть любой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, протей, анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы
По мнению В.И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами, микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммуно-биологических сил организма.
В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроорганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и 335
12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ
менее выраженными общими нарушениями, хроническим - медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях
Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г Шапошников и соавт., 1974; С.М. Курбан-галеев, Б. Б. Владимиров, 1975). В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно текущем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибилизации (В. И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета
Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.)
Септический процесс, развивающийся в челюстно- лицевой области, подразделяют на'
• одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте,
• стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, окружающих ротовую полость,
• раневой - причиной развития являются инфицированные раны;
• тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетча-точном пространстве;
• риногенный - источник расположен в носовой полости,
• отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.
В истории развития учения о "ротовом" сепсисе А И. Рыбаков и соавт (1983) выделяют три основных этапа
До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения
Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиотиков В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже
С 70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии Основным первичным источником гнойно- некротических процессов челюстно- лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов
Частота одонтогенного сепсиса колеблется от 0,87 до 6,6% (С Д Сидоров, 1977) и составляет 2,2% от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией (В.А Козлов, 1979).
В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области и шеи
Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (105 микробов на 1 г ткани)
Экспериментально доказано (Elek,1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2 000 000 до 8 000 000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число микробов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микробов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р Гуд, 1974). Результаты клинике- бактериологических исследований, проведенных Knzek, Robson (1975), свидетельствуют о том, что в ранах, содержащих свыше 106 бактерий в 1 г ткани, возникает развитие гнойно- воспалительного процесса.
Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о правомочности термина "гнойно- резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно- резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сепсиса Они называют ее "предсепсисом" В.Г Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку;
"беспричинные" однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интер-336
12.3 Сепсис
вал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремит-тирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом
Гнойно- резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно- воспалительных заболеваний челюст-но- лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно- резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым предложил выделять данный синдром И. В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно- резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки может привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по данным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.
Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно- резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалительной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковременная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса Несмотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 39-40°С (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тканях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса - свптикопиемии.
Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блестящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоизлияние на местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия (Т. В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое "омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивается более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и Г.А. Красковской (1982) выявить глубокие изменения в системе гемокоагуляции. При этом патологическом состоянии авторами отмечено увеличение глобулиновых фракций крови. По их мнению, это может влиять на повышение про-теолитической активности крови, ибо известно, что белок, защищающий протеолитические ферменты от действия ингибиторов, находится в основном в альфа -2- глобулиновой фракции.
Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследствие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изменениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообращения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее десятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.
Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (М.И. Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериальной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактериальных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико- химические свойства ли-пидного биослоя этих форменных элементов.
337
12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови представляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тром-ботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функций органов.
В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.
• 1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбо-образованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значительной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.
• 2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания фибриногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой - усиление фибрино-лиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.
• 3-я стадия - фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертывающей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плазмина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются паренхиматозные кровотечения
• 4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений
Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.
По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС синдрома можно установить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвердить лабораторными тестами
При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина Число тромбоцитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, Х может быть несколько повышенной, как и концентрация фибриногена.
2-я стадия характеризуется с одной стороны ускорением реакции тромбопластинообра-зования, с другой началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также активацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повышения антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологического процесса в этой фазе.
При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, сопровождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.
Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания крови
Разделение стадий ДВС синдрома можно провести дополнительно с помощью клинических симптомов, 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явлениями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается "мраморный" рисунок, ак-роцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тром-бирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза. гемоколит, гематурия, рвота "кофейной гущей", кровоточивость из мест инъекций, петехиаль-ные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушениями функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно- сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно- кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.
Морфологические-признаки позволили В Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома-
• 1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;
• 2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипо-коагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фибрина в синусах печени и селезенки;
• 3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно Наиболее характерно для этой стадии преобладание "гиалиновых" микротромбов;
338
12 3 Сепсис
• 4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризуется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах.
Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять следующую терапию:
В 1-й фазе ДВС синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза ге-парина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.
Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровезаменитель гемодинамического действия, способствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина
Глюкозо- никотиново- новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1% - 1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроциркуляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота повышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина
Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавливает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).
Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть повышенной.
Во 2-й фазе ДВС синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вводят следующие препараты.
Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.
Ингибиторы трипсина, плазмина, капликреина - контрикал, трасилоп, ингидрил, ам-бен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз
Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов
Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.
При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает проницаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузий; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов; учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин- кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.
При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутри-венно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.
При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).
В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные капельные вливания криопреципитата плазмы Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).
В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях общехирургического и одонтогенного сепсиса.
При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нераспознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспалительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагностические ошибки крайне редкие.
Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно- патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфек-339
12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ
ция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно- лицевой области, манифестируя только в.период обострении Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта к носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.
В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен анаэробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно- патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения анаэробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками Прежде всего, это локализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный wnv даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрыти? гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественны» мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях (рис.1221) Для ана эробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от примене ния массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначе ние аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развити? анаэробной инфекции (А.М. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989)
Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это ауто инфекция
К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические путь распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические про цессы, предшествующие ему Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в ре гионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону Пр1 этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается Иногда удается распознать глубока лимфангоит по ходу лицевой вены Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен
Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличи;
гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а такж< флебит вен лица
При локализации гнойного очага в подвисочной ямке он может быть своевременно ж распознан, так как анатомически подвисочная ямка ограничена с трех сторон костными стенка ми, а снаружи - мощными мышечно- фасциальными массивами жевательной мускулатуры По этому кожные покровы остаются неизмененными, припухлость мягких тканей не выражена флюктуация не определяется. Эти затруднения в диагностике возникают, как показал наи опыт, чаще у врачей, оказывающих амбулаторную помощь. В 1986 г. мы наблюдали сепсис у ' больных, из которых 6 погибли. С 1987 по 1996 гг. мы устанавливали и подтверждали сепсис ;
26 больных (погибло 8). В основном это были люди молодого возраста, только двум было бо лее 70 лет. Все больные поступили в стационар в порядке неотложной помощи с острым! одонтогенными воспалительными заболеваниями. У семи больных сепсис был диагностирова» при поступлении, у остальных - через несколько дней У 70% больных сепсис сочетался с ме диастинитом. Заслуживает внимания тот факт, что обычное лечение, которое применяется ' больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, у всех оказалось недо статочно эффективным. Удаление причинного зуба и вскрытие гнойного очага не улучшило об щее состояние и не привело к нормализации температуры тела. Интенсивная антибактериаль ная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного ле чения оказались успешными у 75% больных (у 15% выздоровление наступило только через 2-:
месяца).
Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весь ма неблагоприятным
КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ "+*' - правильный ответ; 1*-" - неправильные ответы.