Классификация сепсиса.

Время и условия развития	Входные ворота (локализация первичного септического очага)	Клинические формы	Проявления полиорганной недостаточности
Сепсис новорожденных: •         ранний •         поздний Внебольничный Госпитальный На фоне иммунодефицитных состояний	Пупочный Легочный Кишечный Кожный Ринофарингеальный Риноконъюнктиваль-ный Отогенный Урогенный Абдоминальный Посткатетеризацион-ный	Септицемия   Септикопиемия	Септический шок Острая легочная недостаточность Острая сердечная недостаточность Острая почечная недостаточность Острая кишечная непроходимость Острая надпочечниковая недостаточность Отек мозга Вторичная иммунная дисфункция и др.

Этиология сепсиса

Этиология раннего неонатального сепсиса

Streptococcus agalactiae (бета-гемолитический стрептококк группы В)

Escherichia coli

Listeria monocytogenes

Этиология позднего неонатального сепсиса

представители семейства Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и другие)

Редко встречаются: Pseudomonas aeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis,  Enterococcus spp.и грибы рода Candida

Крайне редко встречаются: Стрептококки, относящиеся к серологическим группам А, D и Е; и Streptococcus pneumoniae, обладающие высокой чувствительностью к природным пенициллинам и всем другим беталактамам

 

Патогенез сепсиса

           Развитие органосистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

           Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот проскок способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

          Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции.

          В ее развитии можно выделить три основных этапа.

1-й этап – локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малое количество медиаторов способно активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL 1,6, 8, TNF (фактором некроза опухоли) и противовоспалительными цитокинами (IL 4, 10,13, TGF (трансформирующим фактор роста)). В результате их равновесия создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3-й этап – генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении некоторые цитокины (ФНО, ТФР, Ил 1, 6, 10) накапливаются в системном кровотоке, оказывают деструктивные изменения в микроциркуляторном русле, нарушения проницаемости капиляров, гипоксии, запуску ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности и формированию отдаленных метастатических очагов.

  Варианты течения сепсиса:

Гиперэргический вариант сепсиса

•        острая интранатальная асфиксия средней тяжести во время родов

•        Клинические данные за ВУИ, длительные и массивные курсы АБ, хирургические операции, ГБН, БЛД, длительное парентеральное питание, дефекты ухода за катетером

•        раннее, бурное начало, острое течение, глубокое угнетение ЦНС вплоть до комы, с кратковременными признаками возбуждения, возможен менингоэнцефалит.

•        артериальная гипотензия ранняя, инотропная поддержка кратковременная в средних дозах.

•        типична стойкая гипертермия.

•        «мраморность»,  пятнисто-петехиальные высыпания

•        часто - респираторный дистресс-синдром взрослого типа, пневмония долевая, иногда деструктивная.

•        характерны рвоты и срыгивания, быстрое падение массы тела.

•        очаги инфекции чаще один или почти одновременное появление нескольких.

•        инфекции мочевых путей не характерны.

•        ДВС-синдром рано, «сверхкомпенсированный», волнообразное течение

В лабораторных анализах:

•        Анемия нормохромная, регенераторная эритроциты > 3,0х1012/л, Нb-110 г/л.

•        Лейкоцитоз (у 90%) нейтрофилез (у 85%) с регенеративным сдвигом, у 18% - лейкемоидная реакция (до 65 тыс в 1 мкл.) токсическая зернистость.

•        Абсолютный моноцитоз с первых дней

•        У 80% - эозинофилия.

•        Гипербилирубинемия (97 мкмоль/л) в первые сутки жизни в динамике существенно возрастал неконъюгированный билирубин.

•        Колебание гемостатических параметров с выраженной направленностью к гиперкоагуляции (укорочение AЧTВ, ТВ, ПТВ), повышенным содержанием основных антикоагулянтов (AT III и α1 AT), плазминогена, фибриногена, более высокая агрегация тромбоцитов с адреналином.

•        Уровень ЦИК резко повышен

•        IgG - 6 г/л и более, IgМ резко повышен (более 1 г/л )