Класифікація

І. Функціональні порушення верхніх відділів травного тракту:

1. функціональне зригування;

2. функціональний гастроезофагальний рефлюкс;

3. пілороспазм;

4. функціональна диспепсія.

ІІ. Функціональні порушення панкреатобіліарної зони:

1. дисфукція (дискінезія) жовчного міхура;

2. дисфукція (дистонія) жовчного міхура;

3. панкреатична стеатерея.

ІІІ. Функціональний абдомінальний больовий синдром:

1. функціональний абдомінальний біль;

2. абдомінальна мігрень;

3. дисфукція імоцікальної зони.

ІV. Функціональні порушення дефекації:

1. функціональна діарея;

2. функціональний закреп;

3. функціональний енкопрез;

4. синдром подразненого кишечнику.

І. Функціональні порушення верхніх відділів травного тракту.

Функціональні зригування, або регургітація – це мимовільне повернення раніше проковтнутої їжі в рот.

Фактори розвитку регургітації:

• анатомо-фізіологічні особливості органів травлення у дітей раннього віку;

• пгаг;

• закрепи;

• метеоризм

• порушення правил вигодовування та догляду;

• рідкі годування, що приводять до перегодовування;

• аерофагія, що виникає при швидкому або повільному ссані («тугі» груди матері, особливості будови соска);

• горизонтальне положення дитини на спині під час годування;

• суміші, не адекватні віку.

Клінічні прояви:

• зригування один чи більше разів на день протягом 3 або більше тижнів, невеликі за об’ємом;

• відсутність блювоти, аспірації, апное, затримки розвитку;

• дитина віком 1-12 місяців;

• відсутність свідчень перінатального ураження ЦНС, гідроцефальний синдром.

Діагностичні критерії:

• анамнез з уточненням характеру частоти, причини зригування, особливості вигодовування і догляду за дитиною;

• Ехо ЕГ, консультація невропатолога;

• визначення харчової толерантності, оцінка результатів елімінаційно-провокаційної дієти;

• гемограма, копрограма, загальний аналіз сечі;

• УЗД органів черевної порожнини.

Диференційна діагностика проводиться з халазією, пілоростенозом, пілороспазмом, гастроеазофагальною хворобою.

Лікування:

• вертикальне положення під час і після годування протягом 30 хвилин;

• спати з піднесеним головним кінцем ліжка, класти дитину на бік;

• годувати малим об’ємом їжі (1/2 – 2/3 вікового об’єму) через кожні 2-3 години;

• антирефлюксні суміші: Фрисовам, Нутрилон антирефлюкс, що містить клейковину ріжкового дерева, і Семпер Лемолак – з рисовим крохмалем.

Функціональний гастроезофагальний рефлюкс – це мимовільне затікання або закид шлункового вмісту у стравохід у результаті функціональної недостатності кардіального сфінктера.

Фактори розвитку рефлюксу у дітей раннього віку:

• незрілість дистального відділу стравоходу;

• диспропорції довжини тіла й стравоходу;

• незначний об’єм шлунка і його куляста форма;

• уповільнення спорожнення.

Рефлюкс не має клінічних наслідків і проходить спонтанно, із введення твердої їжі.

Фактори розвитку рефлексу у дітей старшого віку:

• переїдання

• горизонтальне або похилене положення тіла після їжі;

• підвищення внутрішнього шлункового тиску (при носінні тугого пояса й уживанні газових напоїв).

Клінічні прояви:

• зустрічається у абсолютно здорових дітей будь-якого віку;

• відзначається після прийому їжі;

• характеризується невисокою частотою (не більше 20-30 епізодів у день) і незначною тривалістю (не більше 20 сек.)

• не приводить до формування рефлюкс-езофагіту.

Діагностичні критерії:

• скарги на печію;

• при ендоскопічному обстеженні регіструється мимовільна регургітація шлункового вмісту в стравохід, на тлі відсутності запальних змін слизової стравоходу, а також при морфологічному дослідженні біопсійного матеріалу;

• відсутність патологічних змін за даними 24-годинної рН-метрії.

Диференційна діагностика проводиться з гастроезофагеальною хробою.

Лікування:

• Постуральна терапія (терапія положенням) полягає в годуванні дитини під кутом 45 градусів, що перешкоджає аерофагії. У нічний час піднімати головний кінець ліжка на 10 – 15 см.

• Дієтична корекція: використання адаптованих сумішей, що містять клейковину ріжкового дерева або рисового крохмалю (Фрисовом, Нутрилон АР, семпер-лемолак).

Лікування дітей старшого віку:

• нормалізація способу життя, режиму дня й харчування;

• симптоматичне застосування антацидів.

Пілороспазм- уповільнене спорожнювання шлунку внаслідок спазму пілоричного сфінктера шлунка. Це захворювання є проявом вегетовісцеральних дисфункцій, що розвиваються у дітей з перинатальним ураженням нервової системи.

Клінічні прояви. З перших днів життя відзначаються зригування, по мірі зростання об’єму їжі з’являється блювота. Блювота через 30 хвилин, молоком, що згорнулось, без домішок жовчі, об’ємом меншим, ніж дитина з’їла. Дитина достатньо набирає вагу.

Діагностичні критерії:

• рентгенологічні зміни відсутні;

• ендоскопічні зміни – зімкнутий у вигляді щілини воротар, через який завжди можна пройти ендоскопом, однак через більший інтервал очікування, ніж при нормальному тонусі, що викликає органічні причини пілородуоденальної непрохідності.

Диференційна діагностика пілороспазму проводиться з гастроезофагальним рефлюксом, пілороспазмом.

Лікування. Дозованим годуванням, теплові процедури на епігастральну зону, електрофізіолікування, спазмолітини.

Функціональна диспепсія – це симптомокомплекс, що влючає в себе біль, дискінетичні прояви, локалізовані в епігастральній та пілородуаденальних ділянках, при якому в процесі ретельного обстеження пацієнта не вдається виявити яке-небудь органічне захворювання.

Причини: вегетативні дисфункції внаслідок перінатального ураження центральної нервової системи гіпоксичного або травматичного ґенезу, порушення ритму та режиму харчування, харчова толерантність і глистні інвазії. Основним фактором патогенезу функціональної дисфункції є порушення моторики шлунка і дванадцятипалої кишки внаслідок порушень нейрогуморальної регуляції.

Клінічні варіанти функціональної диспепсії:

• виразкоподібний (локалізований) біль в епігастрії, головний біль, що проходить після прийому їжі або аптацидів; під час або після їжі;

• дискінетичний (ранне насичення, почуття важкості, метеоризм, нудота, блювота). Ці симптоми не пов’язані з прийомом їжі і фізичними вправами.

Діагностичні критерії функціональної диспепсії:

• постійна або рецидивуюча диспепсія тривалість якої становить не менше 12 тижнів за останні 12 місяців;

• відсутність доказів органічного захворювання;

• відсутність доказів, що диспепсія полегшується дефекацією або пов’язана зі зміною частоти або форми випорожнень.

Диференційна діагностика проводиться з виразковою хворобою органів гастродуоденальної зони, гастроезофагальною хворобою, синдром подразненого кишечнику.

Лікування:

• дотримання режиму дня, харчування;

• дотримання дієтичних рекомендацій;

• психоемоційний режим, ліквідація стресових ситуацій;

• упорядкування фізичних навантажень;

• корекція нейровегетативних порушень – седативні трави, транквілізатори;

• корекція секреторних порушень – антациди.

ІІ. ФУКЦІОНАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ ПАНКРЕАТО-БІЛІАРНОЇ ЗОНИ.

Панкреатична стеаторея – клінічний стан, обумовлений секреторною недостатністю підшлункової залози, що характеризується тимчасовим порушенням гідролізу жирів панкреатичними ферментами в порожнині дванадцятипалої кишки.

Етіологія: недостатня нейрогенна стимуляція панкреатичної секреції, здійснювана ацетилхоліном, що відповідає за синтез ферментної частини соку підшлункової залози.

У клініці досліджують диспепсичні явища: метеоризм, порушення випорожнення різного типу: частіше послаблення, рідше закреп або їх чергування. Частота виникнення порушень: від 1 до 3 разів на місяць до 2 – 4 разів на рік. Больовий синдром з’являється рідко, тільки при вираженому метеоризмі.

Обстеження й діагностичні критерії.

Діагноз підтверджується при наявності в копрограмі стеаторії. Стеаторія – наявність у калі великої кількості неперетравлених тригліцеридів. Характерний зовнішній вигляд калу: він стає напіврідким, маслянистим, має характерний білуватий вид за рахунок жирових включень.

Диференційна діагностика проводиться з хронічним панкреатитом, муковісцидозом, целіакією.

Лікування: Дієтичні заходи з обмеженням жирів і збагачення білками. З медикаментозних засобів використовують піногасники і сорбенти – у період наявності метеоризму. Для поліпшення перетравлення короткі курси ферментних препаратів.

ІІІ. Функціональний абдомінальний больовий синдром.

Функціональний абдомінальний біль характеризується епізодами, болю в животі, що повторюються з різною частотою протягом більше 3 місяців і не мають органічної природи.

Патогенез пов'язаний зі зміною чутливості рецепторного апарату до різних подразників і зниженням больового порогу при частоті в реалізації як центральних, так і периферичних больових рецепторів.

Діагностичні критерії:

• часто повторюваний або безперервний абдомінальний біль протягом 6 місяців;

• не пов'язаний із прийманням їжі або актом дефекації;

• виникає, як правило, у денний або ранковий час і стихає під час сну;

• відсутність органічних причин болю і недостатність ознак для діагностики інших функціональних гастроентерологічних захворювань.

Діагностичні критерії у дітей 1 року:

• вік – перші 6 місяців життя;

• тривалість симптомів більше 10 % від часу доби;

• незмінений характер випорожнень;

• збільшення в масі, що відповідає віку дитини.

Диференційну діагностику функціонального абдомінального болю у дітей раннього віку проводять з лактозою недостатністю, харчовою алергією, синдромом роздратованого кишечнику.

Лікування:

• дієта: виключення продуктів, що включають біль і сприяють підвищенню газоутворення (капуста, бобові, молоко, тваринний жир, шоколад, виноград, картопля, газовані напої, квас); при дитячій кишковій кольці – корекція харчування матері. При штучному вигодовуванні використовують кисломолочні суміші і суміші, збагачені пре- і пробіотиками, виключають суміші збагачені залізом;

• спазмолітині препарати: но-шпа, папаверин – парантерально 2-5 днів, внутрішньо: ріабол, дюспалгін, дицетел – до 2 тижнів;

• седативні засоби (препарати валеріани, пастирніка);

• ентеросорбенти (смекта, ентеросгель, поліфекан) 5-7 днів, піногасники (семетикон) – 3-5 днів – до 2 тижнів.

Абдомінальна мігрень являє собою гострий абдомінальний біль, що локалізується по середній лінії живота. Цей біль триває кілька годин і супроводжується блідістю й анорексією, нудотою, блювотою, похолоданням кінцівок.

Діагностичні критерії:

• протягом року три або більше пароксизмальних нападів сильного, гострого абдомінального болю, що локалізується по середній лінії живота і тривалість від 2-х годин до декількох днів

• відсутність структурних та біохімічних захворювань метаболізму, ШКТ і ЦНС;

• наявність не менше двох з наступних ознак:

1). головний біль при нападі;

2). фотофобія при нападі;

3). обтяжений сімейний анамнез щодо мігрені;

4). головний біль тільки з одного боку;

5). наявність продромального періоду, що складається із здорових розладів (затуманений або обмежений зір), моторний порушень (нерозбірлива мова, неможливість говорити).

Обстеження: УЗД з визначенням швидкості кровотоку в черевній аорті при доплерографії, ендоскопічні, рентгенографія органів черевної порожнини.

Лікування: призначення парантерально спазмолітичних препаратів і анальгетиків: но-шпа, папаверин, баралгін, трамадол; планова підтримуюча терапія внутрішньо: мебеверин, дицетел 7 – 10 днів; седативні засоби (валеріана, пустирник) до 2 тижнів.

Дисфункція імоцекальної зони – клінічні стани, що характеризуються періодично виникаючим больовим синдромом, який локалізується переважно у правій здухвинній ділянці. Причиною страждання є недостатність баугінієвої заслінки або клапана Герліха.

Клінічні прояви. Захворювання проявляється в будь якому віці. Болі у правій здухвинній області виникають як правило, без видимих причин: відсутній зв'язок із часом доби, що передує фізичним навантаженням, прийманням їжі, порушенням дефекації. Больовий синдром може бути досить інтенсивним і тривалим. При об’єктивному обстеженні визначається локальна блідість у правій здухвинній ділянці.

Обстеження й діагностичні критерії:

• в анамнезі 3 і більше епізодів нападів болю з локалізацією у правій здухвинній ділянці;

• запальні зміни в периферичній крові відсутні;

• фіброколоноскопія – недостатність баугіневої заслінки без або в поєднанні з лобіюванням слизової клубової кишки без гістологічних ознак запалення слизової кишки.

Лікування: постільний режим, парантерально спазмолітини (но-шпа, папаверин); прокінетики (мотиліум 2-4 тижня); масаж живота, ІРТ, фізлікування.

ІV. Функціональні порушення дефекації.

Функціональна діарея – це болісна, щодня повторювана дефекація 3 і більше разів на день неоформленими випорожненнями, що триває не менше 4 тижнів.

Основним механізмом розладів являється порушення нервової й гуморальної регуляції рухової функції кишечнику. У зв’язку з незрілістю структур і функцій органів травлення у дітей перебіг діарейного синдрому швидко ускладнюється порушення мікробного пейзажу тонкої і товстої кишки, харчовою алергією. Можуть формуватися хронічні й запальні захворювання шлунково-кишкового тракту й гепатобіліарної системи.

Клінічні прояви:

• початок симптомів між 6-м і 36-м місяцями життя;

• немає затримки у фізичному розвитку;

• пальпація живота безболісна;

• випорожнення рідкої консистенції, без патологічних домішок;

• частота дефекації більше 3 разів на добу;

• збільшення добової маси фекалій більше 15 г/кг маси тіла в дітей раннього віку, після 3 років – більше 200 г/добу.

Обстеження: гемограма, копрограма, посів на кишкові інфекції, дихальний тест на харчову толерантність.

Диференціальна діагностика: неспецифічні запальні захворювання кишечнику, целіакія, первинна лактазна недостатність.

Лікування:

• дієта з обмеженням молочного, облігатних алергенів, соків;

• абсорбенти (секта, ентеросгель) по 3-7 днів;

• пробіотики (біоформ, ентеросгель).

Функціональний закреп – порушення функції кишечнику, що проявляється в збільшенні інтервалів між актами дефекації і недостатнім його випорожненням.

Причини виникнення:

• аліментарний закреп – закреп, який виникає у зв’язку з порушенням режиму і характеру харчування, вживання їжі бідної рослинною клітковиною й з підвищеним вмістом рафінованих білків і жирів, а також із надлишком кальцію ( одноманітне молочне вигодовування), недостатнє вживання рідини, порушення режиму харчування жінки, яка годує груддю, порушення правил вигодовування дітей першого року життя;

• умовнорефлекторний закреп, що розвивається в результаті пригнічення акту дефекації ( частіше бувають у соромливих дітей) у зв’язку з початком відвідування дитячих, дошкільних закладів і школи;

• психогенний закреп у дітей – невропатів як наслідок психогенних переживань;

• вторинні зміни тонусу мускулатури й рухової активності кишечнику, пов’язані зі змінами збудливості вегетативної нервової системи (рахіт, гіпотиреоз), в результаті прийому ліків (атропіноподібних, спазмолітичних, седативних, антацидів), при токсичному впливі на нервово-мязовий апарат кишечнику;

• харчова алергія;

• морфо функціональна незрілість шлунково-кишкового тракту.

Діагностичні критерії:

• відсутність регулярно ритму спорожнення протягом доби;

• необхідність надмірного або тривалого натужування;

• твердість або грудкуваті випорожнення;

• відчуття неповного спорожнення кишечнику;

• болісна дефекація;

• відходження малої кількості калу (< 100г) підвищення щільності.

Клінічно виділяють три стадії закрепу. При компенсованій стадії достатнє використання тільки дієтичної корекції, при субкомпенсованій – потрібне підключення медикаментозної корекції. Складніше є лікування декомпенсованої стадії закрепу, при якому виникає необхідність призначення клізм.

Діагностика азується на необхідності проведення огляду області ануса, пальцевого дослідження заднього проходу, ректоскопії, УЗД товстої кишки, рентгенологічне дослідження кишечнику, копрологічне та бактеріологічне дослідження калу.

Лікування спрямоване на ліквідацію больового синдрому, корекцію моторних порушень і відновлення рефлексу на дефекацію.

Функціональний енкопрез – функціональне нетримання калу у дітей, обумовленне порушенням одного із трьох центрів інервації прямої кишки, розташованих у головному, спинному мозку її нижніх відділах кишечнику.

Виділяють два типи функціонального нетримання калу у дітей:

• істинний енкопрез – порушення діяльності сфінктерного апарату прямої кишки під впливом явних або прихованих психічних афектів, перинатального пощкодження нервової системи;

• хибний енкопрез – нетримання калу, обумовлений зниженням чутливості рецепторів прямої кишки, виникає на фоні закрепів різного генезу.

Клінічні прояви:

• виникають частіше в дошкільному віці (із 3 – 7 років).

• енкопрез може бути денним або нічним. При огляді у таких дітей пальпуються розширенні петлі сигмовидної кишки, заповнена каловою масою, іноді у вигляді конгломерату.

Причини:

• істинний енкопрез виникає внаслідок психічного стресу, на фоні несприятливих умов у родині;

• появі хибного енкопрезу передують різні за тривалістю закрепи, на фоні яких спочатку епізодично, а потім регулярно відбуваються мимовільне відходження великих порцій твердого сухого калу, тонус сфінктера при цьому збережений.

Діагностика:

• консультація психоневролога;

• пальцеве ректальне обстеження;

• ректороманоскопія;

• контрастне рентгенологічне дослідження;

• аноректальна манометрія;

• ендоректальна або трансабдомінальна ехографія.

Лікування:

• проведення психотерапії;

• створення правильного режиму дня, спокійної обстановки навколо дитини;

• виключення навчальних емоцій;

• седативні препарати й антидепресанти;

• ЛФК для зміцнення м’язів передньої черевної стінки й тазового дня;

• електростимуляція ануса, ампліпульсотерапія;

• загальний масаж.

При неефективності консервативної терапії – хірургічне лікування.

СИНДРОМ ПОДРАЗНЕННОГО КИШЕЧНИКУ (СПК) – функціональний розлад рухової діяльності кишечнику тривалістю понад 3 місяці, що проявляється болями в животі, порушеннями дефекації й абдомінальним дискофортом.

Римські критерії ІІ розглядають три клінічні варіанти:

• з переважанням закрепу;

• з переважанням діареї;

• із больовим синдромом і абдомінальним дискомфортом.

Етіологія і патогенез. Однією із головних факторів, що беруть участь в патогенезі СПК, є порушення нервової й гуморальної регуляції рухової функції кишечнику.

Клінічні прояви. Однією із головних умов діагностики СПК є нормальний фізичний розвиток. Відмічається кишечний дискомфорт або біль, пов’язані з актом дефекації. Больовий синдром характеризується різноманітними проявами: від дифузних тупих до гострих, спастичних, від постійних до пароксизмів болю в животі. Порушення випорожнень: частота більше 3-х разів на день або рідше 1 раз на добу; порушення форми випорожнень – щільної або м’якої консистенції, порушення акту дефекації – імперативні позиви на дефекацію або почуття неповного спорожнення кишечнику.

Обстеження й діагностичні критерії:

• наявність дискомфорту або болю на протязі 12 тижнів за останній рік;

• біль купірується після акту дефекації;

• біль асоціюється зі змінами форми випорожнень.

Остаточний діагноз СПК може бути виставлений тільки після виключення органічних захворювань кишечнику. Для цього необхідно проведення: УЗД органів черевної порожнини й малого таза; ректороманоскопія, колонофіброскопія.

Лікування: Призначається дієта стіл №3 за Певзнером, яка включає овочі і фрукти в сирому вигляді, молочнокислі продукти, прийом великої кількості рідини, фізична активність.

При гіпермоторній діскенезії – спазмолітики.

Для лікування гіпомоторних дискінезій: препарати для поліпшення нервово-мозкової провідності, ноотропні препарати, препарати, що нормалізують перистальтику кишечнику – прокінетики.

При переважанні в клінічній картині СПК діареї призначається дієта стіл №4 з виключенням овочів, фруктів, пряностей, молока, жирних сортів м’яса, риби.

Медикаментозна терапія:

• імодіум, ентеробене, лопедіум;

• сорбенти: смекта, поліфепан, мукофальк;

• пробіотики: біфіформ, бактисунтіл.

• фізіотерапія: парафінові і озокеритні аплікації, індуктотерапія.

Санаторно курортне лікування: Трускавець, Миргород, Моршин, Березовські мінеральні води.

ХРОНІЧНИЙ ЕНИТЕРИТ – поліетіологічне захворювання, в основі якого лежать запальні та дистрофічні процеси у стінці тонкої кишки, це спричиняє порушення травної, всмоктувальної, видільної та рухової функції органа і, як наслідок, до порушення обміну речовин.

Етіологія й патогенез. Причинами розвитку хронічного ентероколіту у дітей є часті порушення режиму і характеру харчування, перенесені інфекційні хвороби (дизентерія, сальмонельоз, черевний тиф), токсичні чинники. Істотну роль відіграють також хронічні хвороби травної системи, алергія, нервово-психічні подразники. Під їх впливом порушується бар’єрна функція тонкої кишки, знижується активність мембранних ферментів, порушується прибіотикове і внуртішньокишкове травлення. У просвіті тонкої кишки затримуються продукти гідролітичного розщеплення харчових речовин які не тільки затримують воду і збільшують її секрецію, ай являють собою сприятливе середовище для розвитку дисбактеріозу. Кишкова стінка стає проникною для білка, внаслідок розвитку запального процесу порушуються трофічні функції епітелію слизової оболонки, прогресують дистрофічні зміни, посилюються порушення травлення і моторики. Наростають розлади білкового, жирового, вуглеводного, мінерального та вітамінного обміну, ступінь вираженості яких корелює з важкістю захворювання і віком дітей.

Основними клінічними проявами хронічного ентериту є діарея, поліфекалія, метеоризм, біль в животі. Частота випорожнень варіює від 2-3 до 10-15 разів на добу. Випорожнення найчастіше світло-жовтого кольору, містят велику кількість слизу і шматочки не перевареної їжі. Іноді кал набуває глинистої консистенції, стає сірим, блискучим, що пов’язано з домішкою до калових мас збільшеної кількості жиру.

Живіт здутий, перистальтика кишок посилена, характерне відчуття важкості і розпирання в животі. Рано розвивається ендогенна білкова недостатність, яка проявляється дефіцитом маси тіла, відставанням у рості, анемією, зниженням імунітету. У зв’язку з розвитком дефіциту кальцію може відзначатись посилена ламкість кісток, остеопорози, гіпокальціємічні судоми. Часто проявляються симптоми харчової або медикаментозної алергії. У переважної більшості дітей значно виражені прояви дисбактеріозу.

Діагноз. Анамнез (особливості харчування і переносимість окремих харчових продуктів, попередні гострі кишкові інфекції та паразитарні хвороби).

Копрологічне дослідження яке звичайно виявляє креаторею, амілорею, стеорею, що є наслідком розвитку синдрому мальабсорбції. Дослідження калу на дисбактеріоз дозволяє оцінити склад кишкової мікрофлори. Широко застосовують визначення ентерокінази і лужної фосфатази в калі. На початку захворювання рівень цих ферментів підвищенний, в міру розвитку атрофічнихз процесів у слизовій оболонці кишок він знижується. Рентгенологічне дослідження травного каналу виявляє деформацію складок слизової оболонки. Із розвитком атрофічних змін наростає зглаженість слизової оболонки.

Лікування. Лікувальні заходи у хворих на хронічний ентерит включають дієту, лікарські засоби спрямовані на відновлення моторної функції і трофіки кишок, травних і транспортних процесів у стінці кишки, усунення дисбактеріозу, розладу обміну речовин, підвищення імунологічного реактивності організму.

Основу лікування становить дієта з підвищеним вмістом білка, фізіологічною кількістю жиру та обмеженням вуглеводів ( стіл №4).

ХРОНІЧНИЙ КОЛІТ.

Захворювання товстої кишки, в основі якого лежить поєднання запалення та дистрофічних змін.

Етіологія й патогенез. Розвиток хронічного коліту можуть зумовлювати різні чинники як зовнішнього, так і внутрішнього середовища: психоемоційний стрес, дієтичні порушення; перенесенні інфекційні захворювання. У розвитку захворювання відіграє роль алергізація організму. Істотне значення має різна гастроентерологічна патологія, природжена патологія й аномалії розвитку кишок, перенесені, соматичні та хронічні хвороби, а також антибіотики. Зміни мікробної флори спричиняють до інтенсивного розмноження умовно-патогенних мікроорганізмів, збільшується кількість гістаміну, що призводить до сенсибілізації організму, ослаблення клітинного і гуморального захисту, незаперечну роль відіграють також порушення імунологічної реактивності організму. В патогенезі захворювання має місце сенсибілізація до власних тканинних антигенів.

Клініка. Легка форма коліту характеризується помірно вираженим короткочасним больовим абдомінальним синдромом, розрідженими випорожненнями чи закрепами, зниженням апетиту, нудотою, головним болем.

У хворих із середньо важкою формою частіше діагностують стійкий больовий синдром, закрепи, метеоризм, домішки слизу у калі, нудоту, блювання, підвищену втомлюваність, головний біль.

У дітей з важкою формою вторинного коліту больовий синдром постійний, випорожнення розрідженні, пронос, метеоризм, тенезми, домішки в калі слизу і крові, знижений апетит, підвищену втомлюваність.

При огляді явища хронічної інтоксикації, язик обкладений білим нальотом. Живіт здутий, болючий при пальпації у ділянці сигмо видної і низхідної ободової кишки. По ходу товстої кишки характерна наявність позитивних симптомів Образцова, Герца, повітряного стовпа.

Перебіг хронічного коліту тривалий хвилеподібний, з чергуванням періодів загострення і ремісії.

Діагноз. Найінформативнішим методом діагностики хронічного коліту є ректороманоскопія з прицільною біопсією та наступним морфологічним дослідженням біоптату. Ірографічне дослідження сприяє виявленню природжених пороків і аномалій розвитку кишок.

Враховуючи, що хронічний коліт, як правило, супроводжується порушенням біоцентезу кишок, необхідно проводити посів калу на дисбактеріоз.

Допоміжне значення у діагностиці хронічного коліту має розширене копро логічне дослідження.

Лікування хронічного коліту має бути диференційованим, комплексним і включати в себе дієтотерапію, медикаментозну терапію, місцеві ректальні процедури, а також фізіо- і бальнеотерапію. У період загострення істотне значення має щадна дієта. Призначають дробне харчування – 6 – 8 разів на добу. При проносі призначають дієту з механічним і хімічним щадінням слизової оболонки (дієта №4). Якщо коліт супроводжується закрепом, рекомендують буряки, моркву, чорнослив, абрикоси, овочеві та фруктові соки.

Медикаментозний комплекс призначають з урахуванням характеру запальних змін, виду дисбактеріозу, варіанта моторного евакуатор них порушень.

НЕСПЕЦИФІЧНИЙ ВИРАЗКОВИЙ КОЛІТ.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) розглядають як хронічне аутоімуне захворювання, яке характеризується рецедивуючим перебігом із періодами гемоколіту, патоморфологічним розвитком запального-дистрофічного ураження слизової оболонки товстої кишки, формуванням поза кишкових проявів хвороби й ускладнень місцевого й системного характеру.

Класифікація.

Проект робочої класифікації за даними відділення гастроентерології Інституту педіатрії, акушерства й гінекології АМН України, 2004 рік.

І. Клінічні форми захворювання.

1.Легка.

2. Середня.

3. Тяжка.

ІІ. Перебіг захворювання

1. Гострий.

2. Хронічний.

а) рецедивуючий

б) безперервно-рецедивуючий.

ІІІ. Стадії захворювання:

1. Активна стадія – період розгорнутих клінічних проявів.

2. Період зворотнього розвитку хвороби.

3. Клінічна ремісія.

4. Повна клініко-лабораторна ремісія.

ІV. Рівень поширеності запального процесу.

1. 1 ступінь

2. 2 ступінь

3. 3 ступінь

V. Ускладнення:

1. Місцеві: перфорація, кишкова кровотеча, структура товстої кишки, анальної тріщини, енкопрез.

2. Системні: ураження печінки, увеїт, вузлова еритема, стоматит.

Діагностика

Діагноз НВК базується на ретельно зібраному анамнезі (виявленні спадкової схильності, переносимість окремих продуктів харчування). Одночасно з загальним оглядом, пальпацією товстої кишки, необхідно оглянути анальну ділянку, провести пальцеве дослідження сфінктерів прямої кишки.

Лабораторні методи діагностики:

• клінічний аналіз крові: анемія, нейтрофільний зі зрушенням вліво лейкоцитоз, прискорене ШОЕ;

• клінічний аналіз сечі: можливі лейкоцитурія, циліндроурія, гематурія при системному ураженні нирок;

• біохімічне дослідження крові: гіпопротеїнемія, гіпоальбунінемія, зниження рівня С-реактивного білка, зниження заліза й електролітів крові;

• імунограма: зниження рівня імуноглобулінів класу g, підвищення рівня В- і Т-лімфоцитів, підвищений вміст ЦІК;

• копрогама: позитивна реакція Трібуле з хгорокцитовою і трихлорокцитовою кислотами, слиз, лейкоцити, еритроцити.

Інструментальні методи діагностики:

• Фіброколоноскопія слизової оболонки товстого кишечнику дозволяє оцінити ступінь активності запального процесу:

1). 1 ступень: помірний набряк і гіперемія слизової, змазаність судинного малюнка, помірні контактні кровотечі;

2). 2 ступінь: вираженні набряки і гіперемія слизової, відсутність судинного малюнка, зернистість слизової, окремі ерозії та ерозивні поля під фібрином;

3). 3 ступінь: різко виражений набряк і гіперемія слизової, відсутність судинного малюнка, суцільні ерозивні поля, покриті фібрином і гноєм, виразки, псевдополіпи, вільні кров і гній у просвіті.

- Морфологічні дослідження біоптатів слизової товстої кишки: дистрофічні й атрофічні зміни поверхневого епітелію з ділянками виразок, ерозії, зміна форми кріпт, мікроабсцеси, зниження мітотичної активності епітеліоцитів і зниження кількості чи відсутність бакалоподібних клітин, що продукують слиз, нейтрофільна та еозинофільна інфільтрація, зниження між епітеліальних лімфоцитів;

- ірогографія: часткове наповнення товстої кишки й подвійне контрастування мають найбільшу інформативну цінність. На початкових стадіях коліту можуть виявлятися змазаність контуру кишкової стінки, втрата тонусу й кастрації кишки. На наступній стадії на слизовій оболонці спостерігаються зміни, що нагадують бруківку. При прогресуванні захворювання, що характеризується поширенням процесу у проксизмальному напрямку, на кишковій стінці можуть розвиватися невеликі виразки, наповнені контрастною речовиною, ізольовані або упродовж усієї стінки.

Лікування.

Лікувальні заходи при НВК спрямовані:

• зниження активності запального процесу;

• запобігання ускладнень;

• досягнення стійкості клініко-лабораторної ремісії і попередження рецидивів захворювання

У період загострення тяжких форм НВК призначається дієта №4. У період стихання запального процесу призначається дієта №4.

До медикаментозної терапії входять базисна терапія, симптоматична і хірургічне лікування.

ЕКСУДАТИВНА ЕНТЕРОПАТІЯ.

Синдром, який характеризується втратою білків плазми через кишкову стінку і супроводжується явищами порушення кишкового всмоктування.

Етіологія:

• вроджена вада розвитку лімфатичних судин кишки (первинна інтестинальна лімфангіоетазія);

• генералізована лімфопатія;

• вторинна ексудативна ентеропатія при (целіакії, муковісцидозі, хворобі Крона, НВК, хвороба Гіршпрунга і ін..)

Патогенез:

Втрата білка може відбуватись по причинах:

• розрив лімфатичних судин;

• прискорене відторгнення поверхневого епітелію кишечника і посилена ексудація плазми;

• діарея, стеаторея;

• гіпопротеінемія;

• периферичні набряки нефротичного типу;

• гіпокальціємія;

• гіпохромна анемія.

Класифікація.

Первинна – аномалії лімфатичної системи;

Вторинна – при целіакії муковісцидозі, хворобі Крона, НВК і ін..

Перебіг: гострий, транзиторний, хронічний.

Клініка:

• діарея;

• стеаторея;

• гіпотрофія;

• перефиричні набряки;

• гіпопротеінемія;

• дистпротеінемія;

• гіпогамаглобулінемія;

• гіпокальцеємія;

• копрограма – стеаторея.

Діагностика.

• проба з трихлороцетом заліза (голубий колір калу);

• рентгенографія тонкого кишечника;

• імунограма (гіпоімуноглобулінемія);

• ангіографія, лімфографія;

• аспірацій на біопсія слизової тонкого кишечнику (ознаки кишкової лімфангіоектазії).

Лікування.

Первинна ЕЕ: харчування сумішами, які містять середньо ланцюгові тригліцериди (всмоктуються оминаючи лімфатичну систему): Портаген, рослинні жири, вітаміни. Обмеження тваринних жирів. Можливе призначення кортикостероїдів. При набряках – сечогінні. Переливання плазми, альбуміну. При інфекціях – імунозамісна терапія.

Вторинна: лікування основного захворювання.