3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, кот возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в рез-те поступл-я её в кол-ве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самая частая причина: атеросклероз, также м.б. физ наршрузка, изм свертыв системы, спазм сосудов. Факторы риска: ГипертонБ-нь, СДиабет, подагра, малоподвижный эмоционально-напряженный образ жизни, избыточное питание, курени и т.д. Большие трансмуральные инфаркты возникают из-за закупорки коронарн артерий (чаще тромб). Закупорка даже небольшой венечной артерии ведет к спазму соседних сосудов – «коронарно-коронарный» рефлекс. В субэндокардиальной части миокарда из-за хр гипоксии инфаркт м.б. без закупорки. Ткань участка к которому прекращается доставка крови некротизируется, постепенно размягчение, мималяция. Грануляц ткань, растущая по переферии очага постепенно превращ в СТк с эласт волокнами. Из-за нар-й стр-ры миокрада измен выработка и утилизация энергии. Актив анаэроб метабол, кот менее эффективен -> дефицит макроэргич соединений. Накапл недоокисл пр-ты, кот сниж сократит f сердца. Избыток катехоламинов увелич-т энергетическ потребность отдельных кардиомиоцитов + повыш концентр неэстрефицированных жир кислот -> аритмии и фибрилл желудочков. При локализации рубца в обл-ти проводящ с-мы сердца возник нар-я ритма. При лок-ии в обл-ти перикарда – серозхнол-фибринозный перикардит. Если инфаркт занимает большую часть стенки ЛЖ, Мб его выбухание и под влиянием внутрижелуд давления – аневризма.

Также под влиянием катехоламинов увелич гликогенолиз и глюконеогенез. А из-за сниж кровотока в поджелуд железе сниж выброс инсулина -> гипегликемия.

Некротизир клетки являются Аг, а Ат выраб и действуют на интактные кардиомиоциты – аутоимм повр-я.

4. Патология надпочечниковых желез. Виды нарушения, проявления. Острая и хроническая недостаточность надпочечников. Экспериментальное моделирование. Этиология, патогенез, роль аутоиммунных факторов. Гипокортицизм. Механизмы нарушений обмена веществ и физиологических функций.

Кортикостероидная недостаточность:

Тотальная – все гормоны не действуют

Частичная – при выпадении активности одного из гормонов коры.

Острая тотальная – синдром Уотерхауса-Фридериксена. При нек инфекц болезнях или наруш кровообращения. Коллапс -> смерть в теч первых суток.

Хр тотальная – б-нь Аддисона. Причина: туб инфекция или аутоим процесс. Прогрессирующая гибель коры. При этом

• Нар-я водного, минерального, углеводн обмена. Нар функции ССС

• Мышечная слабость

• Пигментация кожи и слизистых (бронзовая болезнь)

Т.к. недостаток минералокортик. Na в клетку, за ним вода. Во внеклет пр-ве дегидратация. В канальцах почек сниж реабсорбция Na, K наоборот интенсивнее реабсорбируется, увелич во внеклет пр-ве. Сниж АД -> сниж фильтрац давление -> сниж диурез.Сниж Na сниж активность симпатич с-мы – гипотония. Т.к. недостаток кортизола, кот вместе с к/а рег тонус сосуд стенки – гипотония. + из-за недостатка глюкокортикоидов гипогликемия:

• Сниж активность трансаминаз и ключ фермента глюконеогенеза –фосфоэнолпируваткарбоксилазы

• Увелич активности инсулина (т.к. антагонисты)

• Уменьш активности глю6фосфатазы – менее интенсив поступл глю в кровь из печени

• Уменьш всасыв из кишечника иза наруш Na-K равновесия.

ССС: сниж ОЦК -> сниж АД. Уменьшение катаболизма белка –> сниж чувствит рец-ров к адреналину и н/a -> брадикардия, сниж АД -> сниж МОК

Адинамия: прекращение анаболич действия гормонов

Пигментация: АКТГ выр в гиполфизе больше (по принципу обратной связи), а он также стимулир пролиферацию меланоцитов, тк имеет участок схожий по а/ к составу с МСГ.

Гиперкортикостероидизм – усиление функции коры. Один или сразу все г-ны

Гиперкортизолизм - либо увелич продукция в пучковой зоне (опухоль, нар центр мех-мов регуляции) или увелич активности из-за сниж связывания с транскортином. Синдром Иценко-Кушинга.

Нар углеводного о-на: усил глюконеогенеза из глюкогенных а/к, торможение перехода глю в жир, тормоз декарбоксирир пирувата -> он может восстан в глю, повыш глю6фосфатазы -> усил из печени в кровь. Все это стимулир островков аппарат поджелуд железы. Если она функционально неполноценна, то гиперфункция сменяется истощением – стероидный диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков и тормозится их синтез, повыш выделение азота с мочой. В костной ткани нар обр-е белкового каркаса – тормозится отложение солей Са – остеопороз.

Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз

ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.

Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны).

• Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина

• Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К

• Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ

• Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании.

• Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II.

Адреногенитальный синдром: избыточная секреция андрогенов или эстроенов сетчатой зоной коры надпочечников. Это снижает выработку гонадотропных г-нов гипофиза – атрофия половых желез. Избыток мужских пол г-нов: У женщин увелич мышцы, оволосение по мужскому типу. У мальчиков преждевременное половое развитие. Избыток эстрогенов: у девочек преждевременное половое развитие, у мужчин феминизация.

Гиперфункция мозгового слоя: усилив в экстим условиях, опухоль.

ССС: постоян повыш АД, тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, блокада пучка Гиса, мерцания предсердий, возможно р-е диабета, тиреотоксикоза. Атеросклероза.

Нервно-психический синдром: головокружения, головная боль, галлюцинации, повыш возбудимость ЦНС, судороги

ЖКТ: тошнота. Рвота, запор, изъязвление желудка и кишечника.

Билет 21

1. Повреждение клетки: обратимое (паранекроз), необратимое (некробиоз), насильственная клеточная смерть (некроз). Общие закономерности развития повреждения клетки. Апоптоз, его роль в норме и при патологических процессах.

Повреждение – изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. Может привести к гибели.

Паранекроз – процессы , предшествующие гибели клетки и представл собой начальные обратимы стадии ее повреждения. Начальн этап повр-я клетки. Внутриклет ацидоз, изчезновение гранул гликогена, набухание клеток и потеря ими калия и фосфатов, диффузное распределение суправитальных красителей в цитоплазме и ядре – отражает повышение проницаемости лизосомальной мембраны. Иногда хар-ся как преднекроз.

Некробиоз – глубокая частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшеств моменту ее смерти. Процесс отмирания клеток. Острый процесс. Клетка считается погибшей если наблюдается кариопикноз с послед кариорексисом и кариолизисом или прекращение образования энергии. Бывает гипоксический и свободнорадикальный. При кислородном голодании на начальном этапе в митохондр сниж скорость аэробного ок-я и окис фосфорилирования. Это ведет к сниж АТФ и возраст АДФ и АМФ. Сниж функциональн возможности клетки. Но это не смертельно. Тк начинается бескислородный распад глюкозы. Истощение запасов гликогена. Содержание лактата возрастает. Ацидоз. рН снижается. Стабилиз мембраны. Погрес ацидоз – денатурация белков – появление в цит зерен. Образуются хроматиновые глыбки. Дефицит АТФ – процессы усугубляются. К-Na АТФаза плохо работает. Калий из клеток – гиперкалиемия. Уменьшается потенциал покоя. Положит поверхностный запряд клетки меняется на отрицат. Клетки менее устойчивы к агрегации и адгезии. Способствует сладж Эр, формирование белых тромбов и маргинации лейкоцитов. Клетки менее возбудимые. Свободнорадикальный: отнимая электрон у различных органических молекул, превращ их в перекисные соединения. Запускают цепные реакции внутри клетки. Сшивка мембранных внутриклеточных и внеклеточных липидов и белков. Формирование белковых агрегатов – катаракта. Перекисное ок-е липидов – освобождение медиаторов и токсинов. Повреждение ДНК тератогенный, канцерогенный и цитостатический эффекты.

Некроз – посметроне изменение необратимо хар-ра, закл в посмертном ферментативном разруш клетки и денатурации ее белков.

2. Барьерная роль воспаления (виды барьеров, процессы, участвующие в создании барьеров). Последствия нарушения барьерной функции. Системное действие медиаторов воспаления, его роль в патологии. Формирование воспаления в онтогенезе. Особенности воспаления на разных стадиях онтогенеза.