4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

Артериальное давление регулируется гормонами и некоторыми другими факторами: 1.Ренин-ангиотензиновая система. Ренин вырабатывается почками. Его выделение почками зависит от их нормального кровоснабжения. В крови ренин превращается в ангиотензин. Этот гормон повышает тонус сосудов. При ишемии почек, например, при реноваскулярных заболеваниях, выделение ренина повышается, что ведет к повышению артериального давления. 2.Рефлексы с барорецепторов. Барорецепторы в различных органах, в зависимости от давления влияют на частоту и силу сокращений сердца, что приводит к изменению давления. 3.Альдостерон( гормон надпочечников) отвечает за задержку в организме жидкости, и следовательно, также регулирует кровяное давление. 4.Гормоны щитовидной железы. Эти гормоны регулируют общий обмен веществ в огранизме, и следовательно, кровяное давление. К повышению артериального давления при эндокринных заболеваниях приводят: а.Заболевания надпочечников: повышенная функция надпочечников (синдром Кушинга – увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.), феохромоцитома (опухоль надпочечников, при которой отмечается повышенное выделение адреналина), б.Заболевания щитовидной железы: гиперфункция щитовидной железы – тиреотоксический зоб. При этом кроме повышения артериального давления, ввиду повышенного обмена веществ отмечается повышение частоты сокращений сердца, потливость, раздражительность и другие признаки. К понижению артериального давления при эндокринных заболеваниях приводят: а.недостаточность надпочечников. б. пониженная функция щитовидной железы – гипотиреоз (микседема).

№5

1. Принципы классификации болезней. Классификация ВОЗ. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.

Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности. Классификация:

• Этиологическая основана на общности причины для группы заболеваний (инфекционные и неинфекционные, наследственные и ненаследственные, генные и хромосомные мутации).

• Топографо-анатомическая основана а органом принципе (болезни сердца, легких).

• По функциональным системам (болезни системы кровообращения, костной).

• По возрасту и полу (детские и старческие, гинекологические и урологические)

• Экологическая – исходит из условий обитания человека (географическая – малярия).

• По общности патогенеза (аллергические, воспалительные, опухоли).

Стадии. 1.Латентный период – от момента воздействия причины до появления первых клинических проявлений. 2.Продромальный – от первых признаков до полного проявления симптомов. 3.Период разгара – полное развитие клинической картины. Исход. 1.Выздоровление – процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой и восстановлению трудоспособности. а)полное – состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. б)неполное – состояние, при котором выражены последствия болезни, которые остаются надолго или навсегда. 2.Рецидив – новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения. 3.Ремиссия — временное или полное исчезновение проявлений (симптомов) хронической болезни. 4.Осложнение – это болезнь, являющаяся последствием основного заболевания.

2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.

Инфаркт - это зона коагуляционного некроза, имеющая пирамидально-коническую (в лёгком, селезёнке, почке) или неправильную (в сердце, мозге) форму, с исходом в соединительнотканный рубец. Разнообразие инфарктов выражается в их подразделении на белые (ишемические) и красные (геморрагические), а также на инфицированные и асептические, коагуляционные и колликвационные. Белые инфаркты — это ишемические инфаркты в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, головной мозг, селезёнка, миокард, спинной мозг). В этих условиях не происходит вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью. Красными являются венозные инфаркты (в гонадах, головном мозге, сетчатке), а также ишемические инфаркты в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Ишемия сопровождается в этих условиях вторичным затеканием крови из коллатералей или через портальные системы. При минимальном проникновении крови в периферические сосуды инфарцированого участка органа, например, сердца, возможна картина белого инфаркта с геморрагическим венчиком. Исход. В течение 2-10 недель, в зависимости от размеров поражения, следует активация фибропластических процессов и образование рубца. Лишь инфаркты мозга, клетки которого содержат много липидов и наклонны к аутолизу, протекают по типу колликвационного некроза, с менее выраженным участием нейтрофилов, активацией микроглии, размягчением ткани и исходом в виде кисты, стенки которой представлены астроцитами («глиоз»). Большинство инфарктов внутренних органов стерильны. Но если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или если некрозу подвергся первично бактериально обсеменённый участок органа (лёгкие, кишечник), то разовьётся инфицированный инфаркт, с исходом в абсцесс или гангрену. Коллатеральное кровообращение. Коллатерали – это обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации. При расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система.

3. Асфиксия, определение, нарушение газового состава крови. Периоды острой асфиксии. Особенности этиологии и патогенеза. Ложная асфиксия при нарушении носового дыхания, ее последствия. Асфиксия новорожденных и ее последствия.

Если дых.недостаточность возникает остро/подостро и достигает того уровня, когда в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота развивается асфиксия. Причины: удушье, закупорка просвета дых.путей, наличие жидкости в альвеолах и дых.путях, двусторонний пневмоторакс, резкое ограничение подвижности гр.кл. Периоды: 1.Быстрое увеличение глубины и частоты дыхания, преобладание вдоха. Возможны судороги, развивается общее возбуждение, тахикардия. 2.Частота дыхания уменьшается, сохраняется максимальная амплитуда дых.движений, усиливается фаза выдоха. Брадикардия, снижение АД. 3.Уменьшение амплитуды дыхания и частоты до полной его остановки. Затем наступает гаспинг (несколько судорожныхдых.движений), паралич дыхания и остановка сердца. Кровь – повышена концентрация СО₂, понижение рН до 6,8-6,5. Асфиксия новорожденных и ее последствия. При длительно текущих родах у ребенка наступает дефицит О₂ и избыток СО_2. Он начинает совершать дыхательные движения, с которыми заглатывает околоплодные воды, что в тяжелых случаях может привести к смерти ребенка. Асфиксия — наиболее частая причина стойкого поражения головного мозга или даже смерти в тече­ние 4 недель до и после рождения. Шансы выздоро­веть у ребенка любого возраста, если асфиксия носи­ла серьезный, длительный характер и лечение своев­ременно не проводилось, очень малы.

Нарушения водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

При нарушениях водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях развиваются эндокринные отеки. Это системные отеки в результате первичных заболеваний эндокринных желез: гиперкортицизм, гипотиреоз, гиперальдостеронизм. При этом наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

При гипотиреозе повышается гидрофильность соединительной тк из-за накопления в дерме кислых мукополисахаридов, которые способны задерживать воду

№6

1. Этиология, определение понятия. Причина и причинный фактор. Роль причинного фактора, условий и реактивности организма в развитии болезни. Этиотропный принцип лечения и профилактики болезней. Понятие о полиэтиологических заболеваниях.

Этиолгия – это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Причина болезни – это то, что придает пат.процессу специфичность. Причинный фактор — тот фактор, который наиболее прямо выводит на общее для всех случаев основное звено патогенеза заболевания. Классику патофизиологии Гансу Селье принадлежит крылатое выражение: «Актон требует реактона». Под актоном подразумевается элементарное внешнее воздействие, причинный фактор, который включает стереотипный комплементарный ответ («реактон») — то есть запрограммированный элемент реактивности. Под актоном можно понимать антиген, микроорганизм, яд, физический фактор и т.п. во многих случаях причина болезни может быть понята только как взаимодействие. Этиотропная терапия направлена на устранение причины заболевания (например, антибактериальная терапия при инфекционных болезнях). Нередко этиотропное лечение эффективно для подавления продолжающегося действия причинного фактора, но само порождает нежелательные изменения реактивности организма. Так, цитостатики могут эффективно подавить мутантный клон злокачественных клеток при лейкозе, но сами способны вызвать иммуносупрессию и даже новые мутации, приводящие к осложнениям. Порой невозможно лечить этиотропно, если речь идет о типовом аутохтонном процессе, запущенном агентом, который уже перестал действовать. Акцент на этиотропном принципе оправдан, но совсем не означает обязательной монотерапии и монопрофилактики. Иллюстрацией может послужить факт, что одни только профилактические прививки, без социальных мер не искореняют туберкулез. Полиэтиологические заболевания – это болезни, для развития которых необходим более чем один причинный фактор. Существует несколько доказательств существования таких болезней. Во-первых, многие элементы болезней, в частности, типовые патологические процессы по природе своей многопричинны, так как различные причинные факторы могут спровоцировать срабатывание заложенных в организме программ. Во-вторых, диагностическая специфичность болезни не абсолютна и нозологические единицы историчны. В-третьих в эксперименте и в клинике зарегистрированы конкретные заболевания и патологические процессы, для осуществления которых у разных индивидов всегда равно необходимы два или более событий.