Гидролиз липидов в органах пищеварительной системы. Окисление глицерола и жирных кислот. Кетоновые тела

План

1. Липиды: структура, классификация, биологическая роль.

2. Гидролиз липидов в органах пищеварительной системы, транспорт их кровью.

3. Метаболизм липидов: окисление глицерола и жирных кислот.

.

Липиды– природные органические соединения с различной

структурой, не растворимые в воде, но растворимые в органических растворителях ( ацетоне, хлороформе и т.д.).

Классификация липидов

1. Ацилглицеролы (нейтральные жиры).

2. Фосфоглицериды.

3. Сфинголипиды: сфингомиэлины, цереброзиды и ганглиозиды.

4. Стериды.

5. Воска.

Сфинголипиды содержат вместо глицерина остаток ненасыщенного аминоспирта сфингозина: СН₃ -(СН₂)₁₂-СН=СН-CH- СН-СН₂-ОН.

! !

OHNH₂

Различают их три подкласса: сфингомиэлины, цереброзиды и ганглиозиды.

Сфингомиэлинывходят в состав мембран растительных и животных клеток, особенно клеток нервной ткани. Содержат по одному остатку молекул сфингозина, жирной и фосфорной кислот и холина:

СН₃ -(СН₂)₁₂-СН=СН-CH- СН-СН₂-О-РО₃-О - СН₂-СН₂-N⁺(СН₃)₃

! !

OHNH-СО-жирная кислота

Биологическая роль липидов

1. Ацилглицеролы являются источником энергии в организме. При окислении 1 г их выделяется 9,1 ккал.

2. Ацилглиценролы жировых депо являются не только запасным энергетическим материалом, но и защищают тело от переохлаждения, травм, фиксируют органы.

3. Фосфоглицериды входят в состав транспортных и структурных липопротеинов. Из последних построены мембранные структуры клеток.

4. Сфинголипиды входят в состав нервной ткани.

5. Из стеридов синтезируются холестерин, гормоны половых желез коркового слоя надпочечников и желчные кислоты.

6. Воска образуют верхний слой растений, пчелиные соты.

Гидролиз липидов в органах пищеварительной системы

В ротовой полости пищевой комок лишь измельчается. В желудке молодняка имеется липаза расщепляющая ацилглицеролы при РН 5,5. У взрослы животных рН ниже и активность этого фермента тормозится. Липиды поступают в 12-персную кишку, содержимое которого приобретает слабо щелочную реакцию. Здесь они расщепляются липазой, поступившей из поджелудочной железы.

СН₂ -О-СО-С₁₇Н₃₅ СН₂ -ОН

│ │

С₁₇Н₃₅ -О-СНЛипаза НО-СН + 3 С₁₇Н₃₅- СООН

│ │

СН₂-О-СО-С₁₇Н₃₅+ Н₂О СН₂-ОН Стеариновая кислота

Тристеарин Глицерол

Этому способствуют желчные кислоты, образующиеся в печени из холестерола и образующие комплексные соединения с ацилглицеролами. Секрецию желчных кислот из желчного пузыря усиливает холецистокинин, вырабатываемый стенкой кишечника. Желчные кислоты эмульгируют жиры, увеличивая площадь соприкосновения их с ферментом, активируют липазу. Отщепившиеся от ацилглицеролов жирные кислоты не растворимы в воде и поэтому образуют растворимые комплексы с желчными кислотами (холеиновые кислоты). В стенке кишечника они расщепляются и жирные кислоты всасываются. Фосфоглицериды, поступившие с пищей, в 12-персной кишке расщепляются фосфолипазами А₁, А₂, С иD, а эфиры холестерола и жирных кислот – холестеразой. В стенке кишечника из глицерола и жирных кислот синтезируются эндогенные ацилглицеролы. Они соединяются с холестерином, окружаются слоями из фосфоглицеридов и белков, образуя транспортные липопротеины, и поступают в кровь.

Транспорт липидов кровью.

Различают 4 разновидности транспортных липопротеинов, поступающих в кровь из стенки тонкого кишечника и печени: хиломикроны, пре-β-, β- и α-липопротеины. Наиболее высокое соотношение между уровнем в крови липидов и белков отмечается у хиломикронов, наиболее низкое – у α-липопротеинов (липоротеинов высокой плотности. У пре-β- β-липопротеинов (липоротеинов низкой плотности) оно занимает промежуточное положение. Содержание последних в сыворотке крови увеличивается при атеросклерозе. Транспортные липопротеины током крови доставляются в печень, глее расщепляются липопротеинлипазой. Освободившиеся глицерол и жирные кислоты окисляются.

Окисление глицерола в клетках.

Начинается оно с активирования этого вещества:

З-фосфоглицериновый альдегид подвергается дальнейшему окислению с участием ферментов, катализирующих реакции второго этапа гликолиза. При аэробном окислении одной молекулы глицерола генерируется 23 молекулы АТФ:

3-глицеролфосфатдегидрогеназная реакция – 3 АТФ,

3-фосфоглицеральдегиддегидрогеназная реакция – 6 АТФ,

фосфоглицераткиназная реакция – 2 АТФ,

пируваткиназная реакция – 2 АТФ,

пируватдегидрогеназная реакция – 6 АТФ,

окисление ацетил-КоА в цикле Кребса – 12 АТФ.

Поскольку 1 молекула АТФ затрачивается в глицеролкиназной реакции, то итоговый энергетический эффект всего процесса – 22 молекулы АТФ.

β-кисление жирных кислот в клетках

С наибольшей интенсивностью этот процесс протекает в печени, где жирные кислоты окисляются до ацетил-КоА. В сердце и других органах они способны окисляться до углекислого газа и воды. Протекает β-окисление жирных кислот в пространстве между внутренней и наружной мембранами митохондрий. Начинается оно с активирования молекулы жирной кислоты:

Так завершается один цикл β-окисления жирной кислоты, во время которого генерируется по одной молекуле ФАД-Н₂и НАД-Н_2, окисляемых в дыхательной цепи митохондрий, и ацетил-КоА, способного окисляться в цикле Кребса.

Укоротившийся на 2 углеродных фрагмента активированный остаток пальмитиновой кислоты (ацил-КоА) таким же образом, цикл за циклом, подвергается дальнейшему β-окислению. На последнем этапе этого процесса образуется активная форма масляной кислоты (бутирил-КоА). Она также подвергается β-окислениию:

Из этого четырехуглеродной активированной жирной кислоты генерируется 2 молекулы ацетил- КоА, но не по две, а по одной молекуле ФАД-Н₂и НАД-Н₂ (образовавшаяся молекула ацетил- КоА не подвергается дальнейшему β-окислению).

Энергетический эффект β-окисления жирных кислот (Х) рассчитывается по формуле: Х =n/2X17 – (5-1), гдеn– число углеродных атомов, включая группу –СООН; 17 – число молекул АТФ, генерируемых во время одного цикла: при окислении ФАД-Н₂(2 АТФ),НАД-Н₂ (3 АТФ) и ацетил-КоА в цикле Кребса.(12 АТФ); 5 – количество АТФ, не образовашегося на последнем этапе β-окисления; 1 – количество АТФ, затрачиваемое на активацию жирной кислоты (образование ацил-КоА).

β-окисления жирных кислот в печени.

В этом органе основная масса жирных кислот окисляется до ацетил-КоА. Две молекулы последнего последнего соединяются между собой в результате реакции, катализируемой тиолазой. Образовавшаяся ацетоуксусная кислота током крови доставляется в мышечную и другие ткани, где обратно расщепляется до ацетил-КоА, который окисляется в цикле Кребса. Часть молекул ацетоуксусной кислоты, восстанавливаясь ионами водорода, отщепляемыми от НАД-Н₂, превращается в β-гидрооксимасляную килоту. Какое-то количество молекул ацетоуксусной кислоты, отщепляя от карбоксильной группы углекислый газ, превращается в ацетон. Общее количество ацетоуксусной, β-гидрооксимасляной кислот и ацетона называют кетоновыми телами. Количество последних в тканях увеличивается (кетоз) при усиленном образовании их и недостаточно эффективном окислении.

Окисление пропионовой кислоты, образовавшейся в рубце при расщеплении микроорганизмами клетчатки.

Сукцинил-КоА в дальнейшем окисляется в цикле Кребса.

Лекция №12