I.1.Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате потери большого количества крови при травме, повреждении крупных кровеносных сосудов или кровотечения из внутренних органов (желудка, матки, легких и др.).

В первые часы после кровопотери (рефлекторная сосудистая фаза компенсации) показатели гемоглобина и эритроцитов близки к исходным. Через два-три дня (гидремическая фаза компенсации), если кровотечение остановлено, в результате поступления тканевой жидкости в кровеносное русло наблюдается равномерное снижение содержания в крови гемоглобина и эритроцитов, т.е. наблюдается анемия нормохромного характера. Спустя 4-5 дней после кровопотери (костно-мозговая фаза компенсации) в периферической крови появляются признаки нормальной регенерации костного мозга. В мазках крови на фоне незначительного анизо- и пойкилоцитоза (изменение величины и формы эритроцитов) можно обнаружить полихроматофилы, а иногда и единичные нормоциты. В зависимости от количества потерянной крови и функционального состояния костного мозга количество ретикулоцитов может увеличиваться до 4-10%.

Одновременно с показателями регенерации красной крови, наблюдается лейкоцитоз 18-

25 Г/л со сдвигом влево палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов (до появления в ряде случаев метамиелоцитов или миелоцитов).

Количество тромбоцитов в период кровотечения может уменьшаться (тромбоцитопения потребления), однако через 2-3 дня после остановки кровотечения, содержание тромбоцитов приходит к исходному уровню и даже превышает его.

Костный мозг характеризуется состоянием повышенной активности за счет увеличения количества эритрокариоцитов. Соотношение лейко/эритро уменьшается до 1:1 и более.

I.2. Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате незначительных, но длительно повторяющихся кровопотерь.

• Железодефицитная анемия.

Анемия возникает в том случае, когда расход железа доминирует над его потреблением. Причины различные – алиментарный дефицит железа, нарушение всасывания железа (ЖКТ), повышенная потребность в железе (вирус, инфекции, лактация). К развитию железодефицита приводит действие нескольких этиологических факторов. При подозрении на железодефицитную анемию необходимо искать скрытые кровотечения в пищеварительном тракте (паразиты, язвы или опухоли желудка и кишечника), для молодых животных – наружные паразиты. Железодефицитные анемии сопровождают другие заболевания, другие виды анемий (например, мегалобластные). Все они гипохромные и микросфероцитарные. Патологический симптомокомплекс железодефицитных анемий включает признаки анемии, признаки тканевого дефицита железа (сидеропении). Клиническая картина зависит от степени и скорости железодефицита.

В периферической крови – количество эритроцитов и гемоглобина различно. Снижение гемоглобина опережает снижение эритроцитов, т.е. анемии – гипохромные: микроциты – анизоцитоз выраженный за счет микроцитов; пойкилоцитоз – не характерен для железодефицитной анемии; наличие полихроматофилов вследствие плохого синтеза гемоглобина. Наблюдаются гранулоцитарная лейкопения со сдвигом влево и относительный лимфоцитоз. Содержание тромбоцитов нормальное или несколько сниженное.

Костный мозг – регенераторный с преобладанием базофильных форм (синий КМ). Снижено количество сидеробластов.