Природно-очаговые болезни Центрального Черноземья
В природе количество паразитов и возбудителей поддерживается в результате существования определенного комплекса условий. В связи с этим было разработано учение о природной очаговости заболеваний. Огромная заслуга в разработке этого учения принадлежит Е. Н. Павловскому.
Группа природно-очаговых болезней довольно большая: вирусные инфекции (энцефалиты, бешенство), риккетсиозы, спирохетозы, гельминтозы и т.д. Их особенность состоит в том, что возбудители этих болезней паразитируют в организме диких животных, обитающих в природе в определенных климатогеографических условиях в пределах так называемых природных очагов вне связи с людьми или домашними животными. Согласно определению Е.Н. Павловского: «Природная очаговость трансмиссивных болезней – это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животное – резервуар возбудителя в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях независимо от человека как по ходу своей эволюции, так и в настоящий период».
Существование природных очагов болезней обусловлено непрерывной циркуляцией их возбудителей среди позвоночных животных – чаще грызунов, птиц, а также копытных, хищников и других источников возбудителей инфекции. Передача возбудителей от животного к животному, а также от животного человеку происходит преимущественно через насекомых и клещей (переносчиков возбудителей), однако, возможны и другие пути и факторы переноса возбудителей, например через воду, пищу, контактным и другими путями.
Возникновение природно-очаговых болезней связано либо с тем, что человек или домашние животные либо попадают на территорию природного очага, либо живут в местности, где обитают возбудители какой-либо болезни, или в регионе земного шара, имеющем геохимические или геофизические особенности. На примере Воронежской области можно оценить возможную роль почвенно-геохимических факторов в природной очаговости инфекций, постоянно регистрируемых на территории области: бешенства, лептоспироза, Ку-лихорадки. Так, очаги бешенства среди животных приурочены к почвам с пониженным содержанием титана, никеля и циркония. Лептоспироз у животных наиболее часто регистрируется в районах с почвами, имеющими дефицит всех микроэлементов, кроме титана и циркония. Высокая заболеваемость Ку-лихорадки отмечается в местах пониженного содержания в почвах никеля и титана (Н.А. Протасова, 1998).
В Центральном Черноземье существуют природные очаги туляремии, лептоспироза, лихорадки Ку, бешенства и геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
Туляремия
Относится к природно-очаговым заболеваниям. Возбудитель – туляремийная палочка. Домашние животные не играют непосредственной роли в циркуляции инфекции, хотя, выкармливая на себе иксодовых клещей – переносчиков туляремии, они косвенно способствуют поддержанию очагов возбудителя и в некоторых случаях могут быть инфицированы ими. Источниками туляремийной инфекции являются дикие животные, в основном грызуны. Туляремийные бактерии хорошо сохраняются во внешней среде, перенося как замораживание, так и тепло.
Свое название болезнь получила от местности (озеро Туляре) в США. Первые сведения о туляремии в Воронежской области появились в 1934 году. Практически одновременно М.А. Зейтленком диагностируются первые случаи заболевания в Липецкой области. Липецкая вспышка 1935 года носила промысловый характер: заболело около 40 человек, ловивших водяных крыс во время весеннего разлива реки Воронеж. Есть предположение, что болезнь задолго до этого уже встречалась русским врачам, но проходила под диагнозом легкой формы чумы.
Заражение человека туляремией может произойти контактным, алиментарным, респираторным или трансмиссивным путем (рисунок 14).
Рис. 14. Пути заражения человека туляремией (Д.И. Дранкин, 1983).
Контактное заражение реализуется при непосредственном соприкосновении с грызунами или их выделениями. Чаще всего это происходит при охоте и снятии шкурок с промысловых зверей — носителей туляремии. Возбудитель, как правило, проникает через кожу рук, особенно в тех случаях, когда на руках имеются царапины, порезы. Алиментарный путь возможен при употреблении пищи или воды, загрязненных инфицированными выделениями грызунов. При респираторном (ингаляционном) механизме заражение происходит при вдыхании пыли, содержащей бактерии туляремии. Довольно часто встречаются заражения через кровососущих членистоногих.
Наиболее благоприятные условия для существования болезни имеются в лесостепной зоне. В ЦЧР, по данным В.В. Сильченко, до 1950 года наибольшую значимость источника инфекции имели мышевидные грызуны. В последующие годы отмечалась возросшая роль трансмиссивного фактора и контактного механизма заражения людей.
Патогенное действие. Заболевание проявляется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. В зависимости от способа заражения (входных ворот) формируется определенное проявление болезни. С места проникновения инфекции, где иногда развивается первичный аффект, бактерии туляремии лимфатическими путями заносятся в регионарные лимфатические узлы, часть их погибает, выделяется эндотоксин, возникает местная воспалительная реакция (лимфаденит). Вследствие нарушения барьерной функции лимфатических образований, возбудитель и его токсины проникают в кровь, возникает бактериемия, что приводит к интоксикации.
Г.П. Руднев выделил следующие фазы в патогенезе туляремии:
проникновение возбудителя;
стадия лимфогенного заноса;
стадия первичных регионарно-очаговых и общих реакций;
генерализации (распространения инфекции);
фаза вторичной полиочаговости;
фаза реактивно-аллергических изменений;
обратного развития и выздоровления.
В лимфатических узлах и в большинстве внутренних органов выявляют множественные туляремийные гранулемы (узелки) из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных, гигантских клеток, нейтрофилов, которые подвержены некрозу. Иногда наблюдается тотальный некроз лимфатического узла. В регионарных лимфатических узлах возможно нагноение. Вскрывшийся некротизированный узел дает довольно длительно незаживающие раны. Увеличены и полнокровны печень и селезенка. Определяются дегенеративные изменения в почках, миокарде, легких, головном мозге и его оболочках. Возможно образование поверхностных язв в кишечнике.
Лабораторная диагностика основана на использовании серологического и кожно-аллергического методов. Подтверждение диагноза туляремии возможно и бактериологически, а также методом биопробы на лабораторных животных.
Меры профилактики:
Наблюдение за природными очагами инфекции
Вакцинация сельского населения в возрасте от 7 лет и старше, проживающего на территориях природных очагов туляремии, а также горожан, выезжающих в неблагополучные по туляремии местности. Привитые лица защищены от заражения туляремией через кожные покровы, органы дыхания, пищеварительный тракт и т.д.