20. Роль гипоталамуса в эндокринной регуляции. Путь воздействия гипоталамуса на гипофиз.

Нервная регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется в основном через гипоталамус и выделяемые им нейрогормоны.

Прямых нервных (нервно-проводниковых) влияний на секреторные клетки желез внутренней секреции, как правило, не наблюдается (за исключением мозгового вещества надпочечников и эпифиза). Нервные волокна, иннервирующие железу, регулируют в основном тонус кровеносных сосудов и кровоснабжение железы (величина которого связана с интенсивностью их функции).

Как известно, нервная регуляция физиологических функций осуществляется строго локально — через определенные синапсы, напоминая по точности эффекта телеграфную связь, где телеграмма доставляется точно по определенному адресу. В отличие от этого принцип влияния гормонов напоминает радиосвязь, когда посылаемый в эфир сигнал адресуется «всем, всем, всем» (так как циркулирующий в крови гормон может действовать на любые органы и ткани).

В действительности же радиосигнал, посланный всем, доходит до адресата лишь при наличии приемника, точно настроенного на волну данной станции. Подобно этому и в организме гормон хотя и достигает с током крови всех органов и тканей, но действует при этом лишь на те клетки, ткани и органы, которые обладают специфическими рецепторами, настроенными на восприятие именно данного гормона. Такие органы и ткани получили название органов- и тканей-мишеней.

Рецептор представляет собою специальный белок, определенная часть молекулы которого обладает структурой, изоморфной определенному фрагменту (гаптомеру) молекулы гормона. Это и обеспечивает прием сигнала, т. е. специфическое взаимодействие гормона с клеткой. Данные рецепторы могут располагаться внутри клетки, но могут быть встроены в поверхностную мембрану клетки. Гормоны, плохо проникающие внутрь клетки (катехоламины и пептидные гормоны), фиксируются на мембране снаружи. В этом случае необходимо наличие внутриклеточных посредников-медиаторов, передающих влияние гормона на определенные внутриклеточные структуры. К таким медиаторам относятся циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), прост агландины, Са2+ и другие соединения. Эти медиаторы пред существу ют в клетке и поэтому обеспечивают быстрый специфический эффект указанных гормонов.

Гормоны, сравнительно легко проникающие через мембрану клетки (стероидные и в некоторой степени тиреоидные гормоны), оказывают непосредственное специфическое влияние на определенные внутриклеточные структуры. Их действие развертывается и осуществляется длительно, так как они, как правило, влияют на процессы транскрипции, осуществляющиеся в клеточном ядре, изменяя процессы синтеза определенных клеточных белков.

21.Гормоны щитовидной и околощитовидной желез. Регуляция секреции.

активные гормоны — трийодтиронин и тетрайодтиронин или тироксин. Трийодтиронин и тироксин переходят в кровь. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая тироксин и трийодтиронин.

Характерное действие гормонов щитовидной железы — усиление энергетического обмена

Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусиая кислота и некоторые другие йодированные соединения, резко усиливают окислительные процессы. В наибольшей мере активизируются окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена клетки.

Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникает похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Усиленное расходование жиров при введении тироксина ведет к уменьшению дыхательного коэффициента до 0,75. Интенсивное расходование белков приводит к увеличению количества азота в моче и дезаминирования аминокислот в печени.

Действие гормона осуществляется путем непосредственной стимуляции процессов митохондриального окисления при снижении его эффективности, в результате чего образование АТФ может снижаться.

Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодосодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Йодосодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга.

Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са2+ из крови. Тирокальцитонин — гормон, сберегающий кальций в организме.

Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови. Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае — понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань.

В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови (вместо нормальных 9—11 мг% до 18 мг% и выше). Одновременно снижается концентрация неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой.

В норме концентрация ионов Са2+ в плазме крови поддерживается на постоянном уровне, являясь одним из наиболее точно регулируемых параметров внутренней среды. Падение уровня кальция в крови, омывающей железу, приводит к усилению секреции паратгормона и, следовательно, к увеличению поступления кальция в кровь из его костных депо. Наоборот, повышение содержания этого электролита в крови, омывающей паращитовидные железы, непосредственно угнетает выделение паратгормона (и усиливает образование тирокальцитонина), в результате чего количество кальция в крови снижается. Таким образом, между содержанием кальция в крови и внутренней секрецией околощитовидных желез (и парафолликулярных клеток щитовидной железы) имеется непосредственная двусторонняя связь: смещение концентрации кальция в омывающей их крови вызывает изменения секреции тирокальцитонина и паратгормона, а последние регулируют содержание кальция в крови.

Регуляция секреции:

Щитовидная железа состоит из железистых фолликулов и парафолликулярной ткани. Фолликулы наполнены полужидким коллоидом, обладающим высокой гормональной активностью. Стенки фолликулов состоят из железистого эпителия. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови, протекающей через щитовидную железу за минуту, в 3—7 раз превышает массу самой железы.

Недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз), появившаяся у человека в детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, характеризующегося задержкой роста, нарушением пропорций тела, задержкой полового и интеллектуального развития. Для внешнего облика кретина характерны открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык при этом резко увеличен и не помещается в полости рта, что затрудняет глотание и дыхание.

При недостаточности функции щитовидной железы у взрослого развивается микседема. Основной обмен снижается на 30—40%. Масса тела повышается вследствие увеличения количества тканевой жидкости.

У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две — у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг.

Изменения, возникающие в организме при недостаточной и избыточной функции околощитовидных желез. Через несколько дней после удаления данных желез у собак возникают постепенно усиливающиеся и учащающиеся приступы судорог скелетной мускулатуры (паратиреопривная тетания).

Отсутствие паращитовидных желез приводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных

желез обусловлены нарушением состояния ЦНС. После перерезки двигательных нервов судороги денервированных мышц не возникают.