Удаление подкожных вен (флебэктомия)

Варикозно-измененные стволы большой и малой подкожных вен, как правило, удаляют с помощью специальных металлических или пластиковых зондов (операция Бебкокка). В отдельных случаях может быть использована интраоперационная стволовая склерооблитерация, электрокоагуляция или криодеструкция.

Варикозно-расширенные притоки подкожных вен удаляют из двух небольших разрезов с туннелированием между ними (операция Нарата). В последние годы с целью повышения косметического результата операции используют технику микрофлебэктомии. При этом варикозные притоки удаляют через проколы кожи с помощью специальных металлических крючков. Наложения швов после этой операции не требуется.

Флебосклерозирующее или инъекционное лечение применяют при начальных проявлениях варикозной болезни в тех случаях, когда расширение внутрикожных и подкожных вен не сопровождается выраженным вено-венозным сбросом через недостаточные перфоранты или ос-тиальные клапаны. Этот вид лечения, с целью улучшения косметического результата, может дополнять хирургическую операцию.

В просвет варикозной вены с помощью тонкой иглы и шприца вводят специальный препарат — флебосклерозант (тромбовар, фибро-вейн, этоксисклерол). В месте инъекции он вызывает коагуляцию белков эндотелия и “склеивает” просвет вены. Для надежной облитерации необходима круглосуточная эластическая компрессия. Ее продолжительность зависит от диаметра вены и может колебаться в пределах от 3 дней до 1,5—2 недель.

Осложнения варикозной болезни

К осложнениям варикозной болезни относят тромбофлебит, кровотечение и образование трофических язв.

1. Тромбофлебит подкожных вен является частым осложнением варикозной болезни. Его развитие провоцируют травмы нижних конечностей, их перегревание или переохлаждение, различные вирусные и инфекционные заболевания, длительный постельный режим и др. Тромб из подкожных вен через недостаточные перфоранты, сафено-бедренное или сафено-подколенное соустья может распространиться на глубокую венозную систему и привести к развитию угрожающего жизни больного состояния — тромбоэмболии легочной артерии.

Клиника острого тромбофлебита достаточно характерна. Варикозная вена становится плотной, болезненной и по ее ходу появляется яркая полоса гиперемии кожи. Общее состояние больных страдает мало. В редких случаях наблюдается незначительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,0—37,5°). В случае быстрого распространения процесса в проксимальном направлении говорят об остром восходящем тромбофлебите.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с рожистым воспалением и острым лимфангоитом. При этих заболеваниях отмечается высокая температура (до 38-39°) с ознобом и синдромом гнойно-резорбтивной лихорадки, яркая гиперемия кожных покровов, напоминающая “языки пламени”, а также увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов.

Окончательный диагноз позволяет поставить ультразвуковое ангио-сканирование, которое позволяет визуализировать тромб в подкожных венах, определить его проксимальную границу, а также уточнить — распространяется ли он на глубокие вены. Ультразвуковое исследование является принципиальным, так как внешние изменения обычно выявляются на 10—15 см ниже истинной локализации тромба.

Тактика лечения острого тромбофлебита зависит от проксимально-го уровня тромбоза. Все пациенты с тромбофлебитом подкожных вен должны быть госпитализированы в хирургический стационар. В некоторых случаях, когда ультразвуковое исследование подтверждает локальный тромбофлебит на голени, лечение может проводиться амбулаторно.

Пациентам назначают эластическое бинтование, холод местно, парентеральное введение неспецифических противовоспалительных средств (вольтарен, кетопрофен). Целесообразно применение дезагре-гантов (трентал, минидозы аспирина). Дополнительно используются мази, включающие в свой состав гепарин (гепариновая мазь, эссавен-гель, лиотон 1000 и др.) или кетопрофен (вольтареновая мазь, фастум-гель, долгит-гель и др.). Острый тромбофлебит — первично асептический процесс, поэтому назначение антибиотиков, обычно, не требуется. Исключение может быть сделано в отношении пациентов с высоким риском септических осложнений (ВИЧ-инфицированные, сахарный диабет, инфицированные трофические язвы голени и др.).

В случае распространения острого тромбофлебита на большую подкожную вену бедра необходимо выполнение паллиативного (операция Троянова-Тренделенбурга или кроссэктомия) или радикального (комбинированная флебэктомия с иссечением тромбированных вен) хирургического вмешательства.

2. Кровотечение из варикозных вен бывает спонтанным и травматическим, наружным и подкожным. Наибольший риск представляет наружное кровотечение, обусловленное травматическим разрывом или изъязвлением истонченной кожи над варикозной веной. Кровотечение, обычно, развивается из варикозных вен, расположенных в нижней трети голени и области лодыжек. В этой зоне расположено большое количество перфо-рантов, давление в просвете которых в вертикальном положении больного может достигать 100 мм рт. ст. Венозная кровь обладает пониженной свертываемостью, а кровотечение из варикозных вен не сопровождается болевыми ощущениями. В связи с этим известны случаи смертельных исходов при развитии этого осложнения во время сна. В вертикальном положении больного венозное кровотечение бывает особенно обильным и кровопотеря в течение нескольких секунд может достигать 1 л и более. Неотложные мероприятия включают в себя немедленный перевод пациента в горизонтальное положение, подъем пораженной конечности под максимальным углом и тугое эластическое бинтование (ни в коем случае не наложение жгута!!!). В последующем — пациента необходимо госпитализировать в хирургический стационар, где производится окончательная остановка кровотечения путем прошивания сосуда или его склерооблитерации.

3. Трофическая язва представляет собой дефект кожи, возникающий, как правило, в нижней трети медиальной поверхности голени — в зоне максимально выраженных трофических расстройств. Развитие язвы обусловлено рядом патогенетических механизмов, среди которых наибольшее значение имеют:

1. Фактор лейкоцитарной агрессии. Имеющиеся на поверхности эн-дотелиальных клеток адгезивные молекулы выборочно связываются с определенными типами лейкоцитов (Т-лимфоциты и макрофаги). Фиксированные в капилляре лейкоциты становятся причиной обструкции сосуда, снижения капиллярного кровотока и развития микронекрозов тканей. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные метаболиты, протеолитические ферменты и свободные радикалы способствуют развитию хронического воспаления и непосредственно влияют на формирование некроза кожи.

2. Экстравазация плазмы приводит к полимеризации фибрина с образованием вокруг капилляров “фибриновых манжет”, что нарушает нормальный метаболизм и ускоряет некробиотический процесс.

3. Артериоло-венулярное шунтирование, индуцированное венозной гипертензией и окклюзией капиллярного русла, усугубляет микро-циркуляторные нарушения кожи.

Формирование варикозной трофической язвы происходит, как правило, в несколько этапов. Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, появляется участок гиперпигментации, возникновение которой связано с накоплением в дерме пигмента гемо-сидерина (продукт деградации гемоглобина). Спустя некоторое время в центре пигментированного участка появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая “белая атрофия” кожи, что можно рассматривать как предъязвенное состояние. В дальнейшем любая минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта, который при своевременно начатом лечении довольно быстро закрывается. В противном случае площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких тканей - острый индуративный целлюлит. В дальнейшем возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений.

Лечение варикозных трофических язв строится на принципе этапности: первоочередной задачей является закрытие язвы, а в последующем — выполняется хирургическое вмешательство, направленное на профилактику рецидива. Помимо этого лечение трофической язвы определяется фазой течения язвенного процесса.

Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выраженным перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой бактериальной обсемененностью язвы. В связи с этим главной задачей лечения в этих условиях является санация трофической язвы от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также подавление системного и местного воспаления. Для этого всем пациентам на 10—14 дней рекомендуют полупостельный режим. Основными компонентами терапии являются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины или цефалоспорины), которые назначают парентерально или перорально. При длительно существующих трофических язвах у пациентов с признаками микотического поражения ногтевых пластинок, межпальцевых промежутков и стопы в антибактериальную терапию целесообразно включать противогрибковые препараты и производные нитроимидазола (флагил, метронидазол, трихопол, тинидазол и др.). При выраженном воспалении мягких тканей, сопровождающимся сильным болевым синдромом, применяют неспецифические противовоспалительные средства (диклофенак, кето-профен и др.) в виде внутримышечных инъекций или свечах. Дополнительно назначают инфузии геморреологически-активных препаратов (реополиглюкин, трентал, аспизол и др.)

Важное место занимает местное лечение трофической язвы. Оно включает в себя ежедневный двух-трехкратный туалет язвенной поверхности с помощью мягкой губки и антисептического раствора (димек-сид, эплан, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, раствор перманганата калия, отвары ромашки или череды). После этого накладывают повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.), специальные сорбирующие повязки (карбонет) и эластический бандаж. Для предотвращения мацерации мягких тканей по периферии трофической язвы целесообразно нанести цинкооксидную мазь или обработать кожу слабым раствором нитрата серебра.

Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением раневой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей лечения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого назначают поливалентные флеботонические препараты (венорутон, гинкор-форт, гливенол, детралекс и др.), антиоксиданты (аевит, то-коферол и др.), депротеинизированные дериваты крови телят (актове-гин, солкосерил). Для улучшения реологических свойств крови целесообразно включать в комплекс лечения ультрафиолетовое или лазерное облучение аутокрови. Для ускорения роста соединительной ткани целесообразно применять гиалуронат цинка (куриозин). Гиалуроновая кислота является основным структурным компонентом соединительной ткани, ионизированный цинк — активное антисептическое средство. Очень хорошо себя зарекомендовали биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, свидерм и др.). Обязательным компонентом остается адекватная эластическая компрессия.

В фазу эпителизации, характеризующуюся началом эпителизации трофической язвы и созреванием соединительнотканного рубца, необходимо надежно защитить последний от возможного внешнего механического повреждения. Это достигается постоянным ношением эластического бандажа или компрессионного трикотажа. Необходимо продолжить прием поливалентных флеботоников.

После закрытия трофической язвы целесообразно выполнение комбинированной хирургической операции. При наличии серьезных противопоказаний к хирургическому вмешательству пациентам рекомендуют пожизненную эластическую компрессию и прием веноактив-ных препаратов.

Схема ориентировочной основы действия (ООД)

1. Жалобы; распирающие боли в нижних конечностях при длительном пребывании в положении “стоя” или “сидя”, отек голени к концу дня, расширение подкожных вен, уплотнение (индурация) и гиперпигментация кожи, появление трофических язв.

2. Анамнез: длительность заболевания, наследственность, наличие осложнений, признаки перенесенного тромбоза глубоких вен.

3. Диагностика: ультразвуковая допплерография, ультразвуковое ангио-сканирование, радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография.

4. Клиника: варикозное расширение в бассейнах большой и малой подкожных вен, трофические расстройства кожи голени, недостаточность остального клапана и перфорантов. Положительные пробы на состоятельность клапанного аппарата поверхностных и проходимость глубоких вен.

5. Тактика: при отсутствии противопоказаний - хирургическое лечение. Выполняют венэктомию комбинированным методом.

6. Флебосклерозирующее лечение в начальной стадии заболевания при отсутствии вено-венозных сбросов.

7. Консервативное лечение - при наличии противопоказаний к хирургическому лечению.

8. Трофическая язва — консервативное лечение с последующей операцией после заживления. Оперативное лечение - венэктомия комбинированным методом с обычной или эндоскопической операцией Линтона.

9. При восходящем тромбофлебите - экстренная операция Троянова-Тренделенбурга и/или радикальная венэктомия.

Острый тромбоз глубоких вен нижних конечности

1865 году R. Virchow описал сочетание патологических факторов, являющихся основным пусковым механизмом внутрисосудистого образования тромбов и известных как триада Вирхова.

Она включает в себя изменение свойств крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови (стаз).

Предпосылки к развитию венозного тромбоза

Операция и травма

Иммобилизация нижних конечностей

Ожирение (нарушение фибринолитической активности)

Беременность и роды

Возраст

Заболевания печени

Венозные тромбозы в анамнезе

Онкологические заболевания

Клинические проявления тромбоза глубоких вен складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови конечности. Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации. Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие, как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. Клинический диагноз в целом и топический диагноз в частности основываются на анализе симптомов, выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, что во многом зависит от локализации поражения.

Тромбоз глубоких вен голени

Клиническая картина тромбоза глубоких вен голени чрезвычайно скудна. Заболевание совершенно не вызывает у больного, а порой и у врача, ощущения опасности. Часто единственным симптомом тромбоза являются умеренные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе, движениях в голеностопном суставе либо просто в вертикальном положении пациента. Диагностика заболевания существенно облегчается, если у пациента имеется отек дистальных отделов конечности. Отек никогда не бывает значительным и чаще локализуется в области лодыжек.

При физикальном исследовании обнаруживаются положительные симптомы:

Хоманса (боли в трехглавой мышце при тыльном сгибании стопы),

Мозеса (болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении),

Ловенберга (боли в мышцах голени при давлении до 150 мм рт. ст., создаваемом манжеткой сфигмоманометра).

Диагноз существенно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети увеличивается на 4 см. и более. Появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, цианоз кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен.

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической симптоматикой. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра "выключает" большинство основных венозных коллатералей нижней конечности.

Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности.

При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени.

При пальпации определяется болезненность по проекции магистральных сосудов на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38°С. Период выраженного венозного застоя длится 3-4 дня, после чего наступает медленное уменьшение отека.

Илеофеморальный тромбоз

Боли по передневнутренней поверхности бедра

Вся конечность от стопы до паховой связки отечная

Болезненность по ходу магистральных вен

Через 3-4 дня отек спадает и появляется расширенная венозная сеть

При сочетании илеофеморального тромбоза с артериальным спазмом – белый болевой флебит

Дифференциальный диагноз

Нужно дифференцировать от острой артериальной непроходимости, сдавления глубоких вен опухолью с возникновением флеботромбоза, постфлебитическим синдромом и лимфостазом. а также с отеком нижних конеч­ностей вследствие сердечной недостаточности.

Неотложная помощь при остром тромбозе глубоких вен нижних конечностей

Направлена на борьбу с болью, применение спазмалитиков (но-шпа 2 мл внутривенно или внутримышечно), фибринолитиков, антикоагулянтов и про­тивовоспалительных средств. Фибринолитики — стрептаза, стрептокиназа или кабикиназа. Исходная доза 250 000-50 000 ЕД. в 100 мл 0.9% раствора натрия хлорид. Затем в течение последующих 8 ч в стационаре вводят 750 000-1 500 000 стрептазы, растворенных в 500-1000 мл того же раствора со скоростью 30-40 капель в 1 мин. Курс лечения 3 суток, сочетая с введени­ем гепарина до 20 000-30 000 ЕД в сутки внутривенно или внутримышечно. Вместо гепарина или после 1 дня введения обычного гепарина можно начи­нать лечение низкомолекулярными гепаринами (клексан, фрагмин, клива­рин, фраксипарин). Кливарин — 0,25 мл один раз в сутки только подкожно в область живота или бедра. Можно использовать Ргах1раг1п 0,3 мл также один раз в сутки в течение 7 суток. Показано применение антибиотиков, бисептола. На конечности накладывается эластичный бинт. Возвышенное положение конечности.

Хирургическое лечение

Тромбэктомия (операции возможны на венах среднего и крупного диаметра)

При изолированном тромбозе вен голени, при тромбозе бедренно-подколенного сегмента - перевязка бедренной вены

Пликация нижней полой вены, установка кавафильтров

Консервативное лечение – комплексная терапия

(эластическое бинтование, антикоагулянты прямого д-я, дезагреганты, НПВС)

Посттромбофлебитический синдром

Симптомокомплекс, развивающийся после перенесенного тромбоза глубоких вен нижней конечности.

Патогенез

Процесс реорганизации тромба начинается со 2-3 й недели от начала заболевания и заканчивается через несколько месяцев или лет.

Венозная стенка становится ригидной, склерозированной,

нарушается функция клапанного аппарата

â повышение давления в глубоких венах

â повышение давления в перфорантных венах

â

ревлюкс по перфорантным венам

â

повышение давления в подкожных венах

â

рефлюкс по подкожным венам

Повышение венозного давления приводит к открытию артериовенулярных шунтов, что ведет к микроциркуляторным нарушениям и трофическим изменениям в тканях.

Клинические проявления:

Боль, чувство тяжести, судороги икроножных мышц, отеки к концу дня, расширение и деформация подкожных вен.

Индурация кожи в нижней трети голени, гиперпигментация, образование трофических язв.

В зависимости от преобладания симптомов выделяют

четыре клинические формы:

Отечно-болевую

Варикозную

Язвенную

Смешанную

Принципы консервативного лечения, как и при варикозной болезни с обязательным эластическим бинтованием конечности.

Хирургическое лечение применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен:

Шунтирующие операции перекрестного аутовенозного шунтирования - операция Пальма

Удаление измененных подкожных вен и перевязка несостоятельных коммуникантных вен по Линтону

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ

Примерно 2% населения страдает окклюзирующими заболева­ниями артерий нижних конечностей, из них 90% облитерирующим атеросклерозом (В.С. Савельев, 1992).

Разнообразные по этиологии, патогенезу и патоморфологии сосудов хронические окклюзионные поражения периферических артерий можно разделить на две группы:

Облитерирующие поражения вследствие системного заболевания сосудов – атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, неспецифический аортоартериит, сочетанные формы.

Облитерация артерий вследствие локальных поражений:

- постэмболические окклюзии;

- посттравматические окклюзии;

- наружная компрессия артерий;

- врожденные стенозы.

Заболевания второй группы наблюдаются редко.

Окклюзирующие заболевания сосудов ведут к развитию хрони­ческой артериальной непроходимости и ишемии. Среди субъектив­ных симптомов ишемии тканей нижних конечностей наиболее важ­ными являются: перемежающаяся хромота, быстро наступающая утомляемость при ходьбе, боли, зябкость, парастезии, судороги.

Для оценки ишемии в хирургической практике пользуются раз­личными пробами.

Проба Оппеля — Бюргера (симптом плантарной ишемии). При под­нятии выпрямленных ног вверх на 45 градусов появляется резкая бледность преимущественно подошвенных поверхностей стоп. Время появления ишемии определяется по секундомеру.

Симптом Лидского. Выполняется так же, как и проба Оппеля — Бюргера. Автор считает, что если при поднятии вверх стоп окраска их остается синюшной, то проба свидетельствует о глубоких наруше­ниях капиллярного кровообращения.

Проба Голдфлама — появление боли в икроножной мышце и чувства онемения стопы при поднятом положении конечности.

Проба Самуэльса проверяется как и предыдущая, в положении на спине с поднятыми под углом 45 градусов стопами. Больной должен 20-30 раз согнуть и разогнуть стопы. По секундомеру учитывается время побледнения стоп.

Проба Коллинза — Виленски. Больному, лежащему на спине, пред­лагают поднять обе ноги кверху. При переводе больного в вертикаль­ное положение определяют скорость наполнения вен тыла стопы. При нормальном состоянии артерий заполнение вен кровью проис­ходит в течение 6-12 секунд.

Проба Ленель — Лавастина. Концевая фаланга 1-го пальца в те­чение 30-60 секунд сдавливается до появления белого пятна. По прекращении сдавления через 2-4 секунды наступает восстановле­ние окраски подошвенной поверхности пальца. Удлинение времени побледнения больше 4 секунд расценивается как нарушение капил­лярной циркуляции.

Проба Мошковича — Шамовой. Обнаженная выпрямленная в ко­лене конечность поднимается на 1 – 1,5 минуты. Затем на бедро накладывается манжетка аппарата для измерения артериального дав­ления крови, давление в манжетке поднимается чуть выше артери­ального и удерживается на конечности 3 – 5 минут. Воздух из ман­жетки удаляется, нога опускается и по секундомеру отмечается время появления гиперемии тыльной поверхности пальцев, стопы и голени. В норме время появления гиперемии колеблется от 5 до 30 секунд.

Для определения объективных симптомов ишемии широко ис­пользуют пальпацию и аускультацию.

Пальпация определяет кожную температуру пораженной конеч­ности, состояние икроножных мышц, пульсацию на сосудах.

Аускультация при облитерирующем атеросклерозе сосудов ниж­них конечностей дает возможность в ряде случаев прослушать шум над бедренной артерией (симптом Глинчакова).

Инструментальные методы исследования.

В амбулаторных условиях на сегодня из дополнительных методов исследования широко применяется реовазография, метод основан на изменении электрического сопротивления тканей в зависимости от количества в них крови, которую можно расценивать как электролит. Метод позволяет судить о степени артериальной недостаточности, характера изменения тонуса артерий, позволяет оценить эффективность проведенного консервативного или оперативного лечения. Однако, характеризуя суммарный кровоток, реовазография не позволяет дифференцированно судить о состоянии сосудов. Из современных методов, которые применяются в условиях стационара и используется именно для изучения состояния кровотока в магистральных сосудах конечности наибольшее признание получили ультразвуковые методики, магнитно-резонансная томография, контрастная ангиография.

В настоящее время в ангиологии наибольшее распространение получили следующие методы УЗИ:

• ультразвуковая ангиография (В-сканирование), обеспечивающее визуализацию внутреннего просвета сосуда, измерения его диаметра и оценка состояния сосудистой стенки;

• дуплексное сканирование, позволяющее измерить скорость потока крови и изучить состояние сосудистой стенки;

• спектральный анализ и цветное картирование допплеровского сигнала, позволяющее изучить характер и скорость потока крови в сердце и сосудах.

Магнитно-резонансная томография сосудов.Разрешающая способность магнитно-резонансной томографии очень высока. Противопоказаний к методу нет. Он не требует введения контрастных препаратов, то есть не является инвазивным.