- •Основы биологической химии предисловие
- •Введение Предмет и задачи биохимии
- •Основные признаки живой материи
- •Глава 1. Химический состав организмов
- •Глава 2. Структура и свойства белков
- •2.1. Роль и определение белков.
- •2.2. Функции белков в организме
- •2.3. Элементный состав белков. Содержание белков в органах и тканях
- •2.4. Аминокислотный состав белков
- •2.5. Кислотно-основные свойства аминокислот
- •2.6. Стереохимия аминокислот
- •2.7. Строение белков
- •2.8. Уровни структурной организации белков
- •Первичная структура
- •Вторичная структура белков
- •Третичная структура белков
- •Четвертичная структура белков
- •2.9. Физико-химические свойства белков
- •Кислотно-основные свойства белков
- •Растворимость белков
- •Денатурация и ренатурация
- •2.10. Классификация белков
- •2.11. Методы выделения и очистки белков
- •Очистка белков
- •Глава 3. Углеводы
- •3.1. Понятие об углеводах и их классификация
- •3.2. Моносахариды
- •Оптические свойства моносахаридов
- •Структура моносахаридов
- •3.3. Химические свойства моносахаридов Реакции с участием карбонильной группы
- •Реакции с участием гидроксильных групп
- •3.4. Сложные углеводы
- •Олигосахариды
- •Полисахариды
- •Гомополисахариды
- •Гетерополисахариды
- •3.5. Биологические функции углеводов
- •Глава 4. Нуклеиновые кислоты
- •4.1. Общая характеристика нуклеиновых кислот
- •4.2. Химический состав и строение нуклеиновых кислот
- •4.3. Уровни структурной организации нуклеиновых кислот
- •Первичная структура нуклеиновых кислот
- •Вторичная структура днк
- •Вторичная структура рнк
- •Третичная структура рнк и днк
- •Глава 5. Липиды
- •5.1. Общая характеристика и классификация липидов
- •5.2. Липидные мономеры
- •5.3. Многокомпонентные липиды
- •5.4. Биологические функции липидов
- •Глава 6. Ферменты
- •6.2. Химическая природа и структура ферментов
- •6.3. Кофакторы ферментов Ионы металлов как кофакторы ферментов
- •Коферменты
- •6.4. Механизм действия ферментов
- •6.5. Свойства ферментов
- •6.6. Специфичность действия ферментов
- •6.7. Факторы, влияющие на скорость ферментативного катализа
- •Влияние температуры на активность ферментов
- •Влияние рН на активность ферментов
- •Влияние концентраций субстрата и фермента на скорость ферментативной реакции
- •Зависимость скорости реакции от времени
- •6.8. Регуляция активности ферментов
- •Активация ферментов
- •Ингибирование ферментов
- •Аллостерическая регуляций действия ферментов
- •6.9. Определение активности ферментов
- •6.10. Номенклатура и классификация ферментов
- •6.11. Локализация ферментов в организме и клетке
- •6.12. Применение ферментов
- •Глава 7. Витамины
- •7.1.Понятие о витаминах
- •7.2. Классификация витаминов
- •7.3. Жирорастворимые витамины
- •7.4. Водорастворимые витамины
- •7.5. Витаминоподобные вещества
- •Глава 8. Общие закономерности обмена веществ и энергии в организме
- •8.1. Обмен веществ
- •8.2. Обмен энергии
- •Глава 9. Биологическое окисление
- •9.2. Дыхательная цепь
- •9.3. Окислительное фосфорилирование
- •Глава 10. Обмен углеводов
- •10.1. Переваривание углеводов
- •10.2. Метаболизм глюкозы
- •10.3. Биосинтез гликогена
- •10.4. Распад гликогена
- •10.5. Анаэробный гликолиз
- •10.6. Аэробный распад глюкозы
- •Аэробный распад глюкозы в мозге
- •10.7. Пентозофосфатный цикл
- •10.8. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез)
- •10.10. Регуляция обмена углеводов
- •Глава 11. Обмен липидов
- •11.1. Переваривание липидов
- •11.2. Метаболизм глицерина
- •11.3. Метаболизм жирных кислот
- •11.4. Биосинтез жиров
- •11.5. Регуляция обмена липидов
- •Глава 12. Обмен нуклеиновых кислот
- •12.1. Пути распада рнк и днк
- •12.2. Распад пуриновых и пиримидиновых оснований
- •12.3. Биосинтез нуклеотидов
- •Биосинтез пурииовых нуклеотидов
- •Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов
- •Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
- •12.4. Биосинтез нуклеиновых кислот
- •Биосинтез днк (репликация)
- •Биосинтез рнк (транскрипция)
- •Безматричный синтез рнк
- •12.5. Путь информации от генотипа к фенотипу
- •Глава 13. Обмен белков
- •13.1. Понятие об обмене белков
- •13.2. Переваривание белков пищи и распад белков тканей Переваривание белков
- •Распад белков в тканях
- •13.3. Метаболизм аминокислот
- •Трансаминирование аминокислот
- •Дезамииирование аминокислот
- •Превращение углеродных скелетов аминокислот. Реакции декарбоксилирования
- •13.4. Удаление аммиака из организма. Орнитиновый цикл
- •13.5. Синтез аминокислот
- •13.6. Биосинтез белков (трансляция)
- •Глава 14. Водно-солевой и минеральный обмен
- •14.1. Водно-солевой обмен Содержание воды в организме и клетке
- •Роль и функции воды в процессе жизнедеятельности
- •14.2. Регуляция водно-солевого обмена
- •Регуляция рН
- •14.3. Минеральный обмен Минеральные вещества
- •Функции минеральных веществ
- •Минеральные вещества и обмен нуклеиновых кислот
- •Минеральные вещества и обмен белков
- •Минеральные вещества и обмен углеводов и липидов
- •14.4. Регуляция минерального обмена
- •Глава 15. Взаимосвязь обмена белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот
- •Глава 16. Гормоны, нервно-гормональная регуляция обмена веществ
- •16.1. Понятие о гормонах. Основные принципы регуляции обмена веществ
- •16.2. Классификация гормонов
- •16.3. Общие представления о действии гормонов
- •16.4. Гормоны щитовидной и паращитовидных желез Гормоны щитовидной железы
- •Гормоны паращитовидных желез
- •16.5. Гормоны поджелудочной железы
- •16.6. Гормоны надпочечников
- •16.7. Гормоны половых желез
- •16.8. Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы
- •16.9. Гормоны тимуса и эпифиза
- •16.10. Простагландины
- •16.11. Биохимическая адаптация
- •Рекомендуемая литература
- •Оглавление
16.6. Гормоны надпочечников
В мозговом веществе надпочечников образуются адреналин и норадреналин. Секреция адреналина усиливается при понижении глюкозы в крови, при стрессах. В целом адреналин действует подобно глюкагону на адреналинозависимые органы-мишени: жировую ткань, скелетные мышцы, печень. Происходят такие же изменения углеводного и липидного обменов, как и под влиянием глюкагона, т.е. усиливается липолиз и гликогенолиз. Адреналин действует также на сердечно-сосудистую систему. Он учащает ритм сердечных сокращений и их силу, повышает кровяное давление, расширяет мелкие артериолы. Кроме того, адреналин расслабляет гладкие мышцы кишечника, бронхов, матки. Адреналин в медицинской практике используется редко: как средство, стимулируёщее сердечные сокращения, повышающее кровяное давление и (вместе с глюкозой) для повышения уровня глюкозы в крови (при передозировке инсулина).
В коре надпочечников, из холестерина образуются стероидные гормоны - кортикостероиды, которые делят на три группы:
1) глюкокортикоиды, действующие на углеводный обмен;
2) минералокортикоиды, действующие на минеральный обмен;
3) половые гормоны (мужские-андрогены, женские-эстрогены), выделяющиеся в небольших количествах по сравнению с первыми двумя группами.
Действие глюкокортикоидов. Секреция глюкокортикоидов - кортизона (гидрокортизона) и кортикостерона находится под контролем кортикотропина. Выброс кортикотролина из гипофиза является типичным ответом на стресс. Это влечет за собой выделение в кровь глюкокортикоидов, которые, в свою очередь, облегчают выделение адреналина. По механизму отрицательной обратной связи глюкокортикоиды тормозят выделение кортикотропина. Органами-мишенями для глюкокортикоидов являются печень, почки, лимфоидная ткань (селезенка, лимфоузлы, лимфоидные бляшки кишечника, лимфоциты, тимус и др.), соединительная ткань (кости, подкожная соединительная ткань, жировая соединительная ткань и др.), скелетные мышцы. В этих тканях имеются цитозольные рецепторы глюкокортикоидов. Комплекс гормон - рецептор поразному влияет на различные ткани. В печени и почках он усиливает синтез белков, в остальных тканях - наоборот, а в лимфоидной ткани вызывает ее распад (лимфоцитолиз). В результате лимфоцитолиза в кровь поступают аминокислоты, которые используются в печени и почках на синтез белка и в глюконеогенезе. Так как глюкокортикоиды усиливают выделение адреналина из мозгового вещества надпочечников, то тем самым они влияют на обмен жиров, вызывая через адреналин их мобилизацию. Это приводит к повышению в крови содержания глицерина, жирных кислот. Первый используется в глюконеогенезе, а вторые, сгорая в печени, идут на образование кетоновых тел.
Таким образом, в результате действия глюкокортикоидов в крови увеличивается концентрация глюкозы, аминокислот, жирных кислот, глицерина, кетонов, т.е. появляются симптомы, аналогичные сахарному диабету. Такой диабет называют «стероидным».
В некоторой степени глюкокортикоиды влияют и на водно-минеральный обмен: повышают выделение К* в почках и задерживают Na+ , а с ним и воду во внеклеточных пространствах (что вызывает отеки). Это действие сходно с действием минералокортикоидов, только более слабое. Торможение синтеза белков костной ткани приводит к рассасыванию ее отдельных участков. Кальций и фосфор поступают из них в кровь и теряются с мочой.
Глюкокортикоиды широко применяются в практике, основой их лечебного эффекта служит влияние на лимфоидную и соединительную ткани. Лимфоидная ткань участвует в образовании антител в ответ на инфекцию или поступление в организм чужеродных веществ. При повторном контакте с чужеродным веществом происходит взаимодействие его с антителами, что вызывает чрезмерно бурную реакцию организма, которую называют аллергией. Аллергия вызывает воспаление, сопровождающееся местными нарушениями сосудистой проницаемости и повреждением тканей. Разрушенные участки тканей замещаются соединительной тканью, образуются рубцы, деформирующие органы. Глюкокортикоиды, подавляя образование антител в лимфоидной ткани, уменьшают чрезмерную чувствительность организма (сенсибилизацию) к чужеродным веществам, развитие аллергии и воспаления, мешающих нормальной работе органов.
Действие минералокортикоидов. Секреция минералокортикоида - альдостерона регулируется ионами К+ и Na+. При низком содержании Na+ или повышенном – К+ в крови усиливается секреция альдостерона. Альдостерон регулирует баланс в организме жизненно необходимых ионов Na+, К+, СI¯ , воды, поэтому без него невозможна нормальная жизнедеятельность организма. Мишенями для альдостерона служат клетки эпителия дистальных канальцев почек, содержащие много циторецепторов для гормона. Комплекс альдостерон - циторецептор действует так, что усиливается реабсорбция Na+ и его противоиона - СI¯ из мочи в межклеточную жидкость и далее в кровь. Одновременно выделяется в мочу К+ (в обмен на Na+) из эпителия канальцев. Таким образом, альдостерон вызывает задержку в организме Na+, СI¯ и воды (вода удерживается Na+ вторично) и потерю с мочой К+.
Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм) может проявлятся в разных формах. Например, избыточное образование глюкокортикоидов (болезнь Иценко-Кушинга), являющееся следствием поражения гипоталамо-гипофизарной системы, проявляется в виде следующих симптомов: атрофия подкожной соединительной ткани, стероидный диабет, остеопороз (пустоты в костях), гипертония (за счет усиления секреции адреналина и норадреналина).
Избыточное образование альдостерона (болезнь Конна) приводит к нарушению водно-солевого обмена. Симптомы: отеки, повышение кровяного давления, повышенная возбудимость миокарда. Если человек употребляет много соли, то развивается так называемая «солевая» гипертония.
Гипокортицизм (Аддисонова или бронзовая болезнь) проявляется следующими признаками: снижение устойчивости организма к стрессам и инфекциям, гипогликемия (недостаток глюкокортикоидов); потеря Na+ и воды, накопление К+ в организме, что вызывает гипотонию, мышечную слабость вплоть до бессилия. При гипокортицизме больные погибают из-за нарушений водно-солевого баланса.
Половые гормоны рассматриваются ниже.