- •Глава 2. Витамины и их значение в питании
- •2.1. Строение и особенности обмена витаминов
- •Классификация витаминов:
- •1. Липовитамины (а, д, е, к, f);
- •2. Гидровитамины (в1, в2, в3, в6, Вс, в12 и др.);
- •3. Витаминоподобные соединения (Ко q, липоевая, оротовая, панга-мовая кислоты и др.).
- •Природные источники витаминов:
- •Специфика всасывания витаминов
- •Роль печени в обмене витаминов
- •Общие механизмы действия витаминов
- •Патология метаболизма витаминов
- •2.2. Липовитамины и судьба в организме Витамин а (антиксерофтальмический, роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
- •Витамин д (антирахитический, холекальциферол, д3)
- •Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
- •Коэнзим q (убихиноны)
- •2.3. Гидровитамины в норме и при патологии Витамин в1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
- •Витамин в12 (антипернициозный, кобаламин)
- •Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
- •Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)
- •Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
- •Витамин рр (в5, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)
- •Витамин в2 (антисеборейный, рибофлавин)
- •Витамин н (биотин, антисеборейный)
- •Витамин в3 (пантотеновая кислота)
- •2.4. Витаминоподобные соединения пищи Парааминобензойная кислота (пабк)
- •Витамин в15 (пангамовая кислота)
- •Инозит (циклогексанол, витамин в8)
- •Витамин u (противоязвенный фактор, s-метилметионин)
- •Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
- •Холин (витамин в4)
- •Карнитин
- •2.5. Понятие об антивитаминах
- •Глава 3. Методы определения витаминного статуса список рекомендуемой литературы:
Витамин н (биотин, антисеборейный)
Получил своё название от немецкого слова Haut – кожа. Ситезируется нормальной микрофлорой кишечника и в тканях находится в связанном с белком состоянии.
Механизм действия
Биотин, используя энергию АТФ, способен захватывать СО2 (N-карбоксибиотин) и переносить его на другие соединения, то есть участвовать в реакциях карбоксилирования и транскарбоксилирования.
1.Служит коферментом пируваткарбоксилазы, которая преобразует пируват в оксалоацетат, тем самым запускает глюконеогенез или ЦТК.
2.Ключевая реакция биосинтеза ВЖК катализируется ацетил-КоА-карбоксилазой с участием витамина Н.
3. Является коэнзимом пропионил КоА-карбоксилазы.
4.Карбоксибиотин используется как источник СО2 в синтезе мочевины (обезвреживание аммиака), а также в анаболизме пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз практически не встречается.
Первичный эндогенный гиповитаминоз - пропионовая ацидемия – характеризуется задержкой умственного развития, анемией, иногда осложняется комой.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает при злоупотреблении сырыми яйцами, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дисбактериозе кишечника; у детей раннего возраста - при длительном парентеральном питании без добавок витамина Н. В этих условиях нарушается синтез ВЖК, тормозится катаболизм многих важнейших аминокислот, что приводит к кето- и лактатацидозу. В клинике отмечается замедление роста, задержка интеллектуального развития, поражение нервной системы (депрессии), ЖКТ (анорексия, тошнота, рвота, атония кишечника), кожи и её производных (очаговое выпадение волос).
У детей к проявлениям недостаточности биотина относят болезнь Свифта, или себорейный дерматит, который характеризуется мелкочешуйчатым шелушением кожи и атрофией сосочков языка («географический язык»). Позже регистрируются симптомы со стороны центральной нервной системы – парестезии, гиперстезии, мышечные боли, рвота, изменение походки. Недостаток витамина Н приводит также к жировой инфильтрации печени.
Гипервитаминоз
Биотин мало токсичен, клиника острого и хронического отравления не описана.
Суточная потребность: 30-100 мкг.
Пищевые источники: почки, печень, желток яйца, дрожжи, грибы, помидоры, орехи, арахис, шоколад, бобовые, соя, рис, цветная капуста.
Витамин в3 (пантотеновая кислота)
Вильямс дал ей определение как «вездесущее вещество». В незначительных количествах синтезируется микрофлорой кишечника, легко абсорбируется, после чего концентрируется в печени, миокарде, почках и некоторых других органах. В клетках органов-мишеней происходит образование коферментных форм пантотената: 4-фосфопантетеина, фосфо-КоА, КоА – SH (кофермента ацилирования). Последний имеет следующую схему строения:
Аденин тиоэтиламин
рибозо- 3-фосфат пантотеновая кислота
фосфат фосфат
Сульфгидрильная группа тиоэтиламина активна и взаимодействует с субстратами (поэтому данную форму витамина В3 обычно обозначают НS-КоА). Инактивация кофермента в организме осуществляется путём гидролиза, и высвободившаяся пантотеновая кислота выделяется с мочой.
Механизм действия
Основной представитель коэнзимов, производных витамина В3, - НS КоА в клетках находится или в свободном виде, или в связанном состоянии в составе ацил-переносящего белка (АПБ). С помощью кофермента ацилирования активируются высшие жирные и некоторые другие (кето-, дикарбоновые, низшие) кислоты:
АТФ АМФ+пирофосфат
R-COOH + HS-Ko A R - C ~ SKoA
О
Образующиеся ацилы участвуют в реакциях окисления (в β-окислении ВЖК, окислительном декарбоксилировании альфа–кетокислот, ЦТК), синтеза (в генезе холестерина и его производных, высших жирных кислот, кетоновых тел, ацетилхолина, ацетилированных аминопроизводных гексоз – составных частей ГАГ; в образовании гема из сукцинил –КоА и глицина); в биотрансформации в печени и т.д.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз (апантотеноз) получен только в условиях искусственного дефицита: при этом угнетается окислительное декарбоксилирование пирувата, ацетилирование (инактивация) биогенных аминов и ксенобиотиков, уменьшается интенсивность синтеза ВЖК, холестерина, ацетилхолина, а с ними и сложных липидов. Клинически проявляется в подавлении иммунитета, задержке роста, поражении кожи и её дериватов (дерматиты, депигментация, облысение), в нарушении функций нервной системы: повышенной утомляемости, раздражительности, потери координации, апатии, депрессии, невритах, параличах.
По всей вероятности, последнее обусловлено повреждением метаболизма биогенных аминов, например, замедлением синтеза ацетилхолина – медиатора парасимпатической нервной системы. Снижение же иммунорезистентности объясняется ослаблением функции надпочечников (подавлен генез кортикостероидов из холестерина). В связи с этим появляются головные боли, головокружение, бессонница, мышечная слабость, тошнота, рвота, атония кишечника (запоры).
Первичные эндогенные гиповитаминозы не описаны.
Вторичные эндогенные гиповитаминозы могут развиться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, лечении антибиотиками per os.
Гипервитаминоз
После приёма мегадоз пантотената вполне вероятны тошнота, рвота, изжога, диарея. Симптомы хронического отравления им не описаны.
Суточная потребность: 7-10 мг.
Пищевые источники: печень, мясо, рыба (лососевые), яйца, молоко, сыр, дрожжи, грибы, морковь, картофель, орехи, семена подсолнечника.