- •Глава 2. Витамины и их значение в питании
- •2.1. Строение и особенности обмена витаминов
- •Классификация витаминов:
- •1. Липовитамины (а, д, е, к, f);
- •2. Гидровитамины (в1, в2, в3, в6, Вс, в12 и др.);
- •3. Витаминоподобные соединения (Ко q, липоевая, оротовая, панга-мовая кислоты и др.).
- •Природные источники витаминов:
- •Специфика всасывания витаминов
- •Роль печени в обмене витаминов
- •Общие механизмы действия витаминов
- •Патология метаболизма витаминов
- •2.2. Липовитамины и судьба в организме Витамин а (антиксерофтальмический, роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
- •Витамин д (антирахитический, холекальциферол, д3)
- •Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
- •Коэнзим q (убихиноны)
- •2.3. Гидровитамины в норме и при патологии Витамин в1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
- •Витамин в12 (антипернициозный, кобаламин)
- •Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
- •Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)
- •Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
- •Витамин рр (в5, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)
- •Витамин в2 (антисеборейный, рибофлавин)
- •Витамин н (биотин, антисеборейный)
- •Витамин в3 (пантотеновая кислота)
- •2.4. Витаминоподобные соединения пищи Парааминобензойная кислота (пабк)
- •Витамин в15 (пангамовая кислота)
- •Инозит (циклогексанол, витамин в8)
- •Витамин u (противоязвенный фактор, s-метилметионин)
- •Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
- •Холин (витамин в4)
- •Карнитин
- •2.5. Понятие об антивитаминах
- •Глава 3. Методы определения витаминного статуса список рекомендуемой литературы:
Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
Выделено несколько природных соединений, обладающих биологической активностью: альфа-, бета-, гамма-, дельта - токоферолы и 8-метил-токотриенол. Все они относятся к сложным спиртам.
Метаболизм витамина Е изучен недостаточно. С помощью солей жёлчных кислот он всасывается в кишечнике и включается в хиломикроны, в составе которых доставляется к органам-мишеням. Главным депо витамина Е, кроме печени, служит жировая ткань.
Механизм действия
1.Токоферол - мощный физиологический антиоксидант прямого действия. За счет наличия сопряжённой системы он является «ловушкой» свободных радикалов, которые служат звеньями в патогенезе атеросклероза, сердечных заболеваний, катаракты, быстрого старения всех тканей организма и других страданий, объединяемых термином «free radical diseases».
2.До 90% всего количества витамина регистрируется в липидом слое мембран (цитоплазматических, митохондриальных, лизосомальных, микросомальных, ядерных), где поддерживает их стабильность, упругость, текучесть, вязкость; служит своеобразным щитом от повреждающего влияния свободных радикалов, так как экранирует π-связи в ПНЖК фосфолипидов.
3.Замедляет скорость окисления ЛПНП и ЛПОНП, препятствует их отложению в эндотелии сосудов (антиатерогенность). Предотвращает перекисное окисление холестерина, которое способствует прогрессированию атеросклероза, а затем ИБС.
4.Являясь АО, тормозит ПОЛ, а именно арахидоновой кислоты, в результате угнетается генез простагландинов, тромбоксанов, регулирующих агрегацию тромбоцитов; в лёгких же обеспечивает стабильность структуры сурфактанта в альвеолах; защищая от СРО фосфолипиды мембран эритроцитов, уменьшает скорость гемолиза.
5.Поддерживая целостность мембран, витамин Е косвенно способствует повышению активности локализованных в них энзимов, в частности Nа+-, К+ - АТФ-азы, необходимой для сохранения физиологического соотношения ионов натрия и калия внутри и вне клеток.
6.Как и витамин К, способен стимулировать потребление кислорода митохондриями, усиливать сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, увеличивать уровень креатинфосфата и АТФ.
7.Являясь протектором мембран иммунных клеток, витамин Е благоприятствует транспорту свободных радикалов лизосом к месту атаки вирусов, бактерий; стимулирует киллерную активность лимфоцитов.
8.Защищая ДНК и другие клеточные структуры от повреждения свободными радикалами, оказывает антиканцерогенное действие.
9.Предохраняя нейроны от влияния подобных частиц, повышает толерантность к эмоциональным стрессам.
10.Положительно влияет на РНК-, ДНК-полимеразные активности ядер, хроматина, ядерного матрикса, а также митохондрий. Считается, что синтез убихинона (КоQ) зависит от эффективности действия токоферола на генез соответствующей РНК.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз развивается чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Клиническая картина в любом возрасте включает усиление гемолиза эритроцитов, гемолитическую анемию с желтухой. Из-за повреждения мембран клеток возникают тканевой отёк (склеродема), дегенерация миофибрилл (трудности при ходьбе), половых клеток (выкидыши), нейронов (непроизвольные движения). Симптомы дефицита часто связаны с повышенными потребностями в токофероле при тяжёлых физических нагрузках, в пожилом возрасте, малокровии.
Вследствие мутаций, обусловливающих сдвиги в аминокислотных последовательностях белков, участвующих в метаболизме витамина Е, может возникать первичный эндогенный гиповитаминоз.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз обычно провоцируется рядом заболеваний, таких как панкреатит, стеаторея, холецистит, гепатиты, мальабсорбция. Клиника его сходна с экзогенной формой.
Гипервитаминоз
Активно участвуя в процессе защиты от свободных радикалов, витамин Е сам преобразуется в подобные частицы, которые в неадекватных концентрациях опасны.
Передозировка токоферолов может сопровождаться тошнотой, метеоризмом, диареей, подъемом АД, развитием усталости, слабости, депрессии, мышечной утомляемости, подавлением иммунных сил (из-за угнетения ПОЛ).
Хроническое отравление приводит к гемолитической желтухе, тромбоцитопении, нарушению свёртывания крови (из-за антагонистических отношений с витамином К), гипогликемии, головным болям и ослаблению потенции. У новорождённых увеличивается частота сепсиса, вероятность поражения полых органов, почек, печени. У спортсменов на фоне высокого уровня андрогенов мегадозы витамина Е могут привести к мышечным судорогам.
Суточная потребность новорожденных не более 5-10 мг, у остальных 10-12 мг.
Пищевые источники: в основном, растительные (нерафинированные) масла: хлопковое, кукурузное, подсолнечное, соевое, оливковое; семена подсолнуха, орехи (грецкие, кедровые, арахис, миндаль), яичный желток, бобовые, облепиха, дрожжи.
Витамин К (антигеморрагический, витамин коагуляции, нафтохиноны)
Выделяют витамины К1 и К2. В основе их химической структуры находится кольцо 1,4 – нафтохинона. Эти соединения синтезируются по большей части микрофлорой кишечника. Всасываясь в энтероцитах, транспортируются в составе хиломикронов, ЛПНП; накапливаются в печени, затем распределяются по другим органам и тканям.
Механизм действия
1.Витамин К растормаживает матричную активность отдельных генов ДНК: связываясь с ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию протеинов мышечной, соединительной тканей.
2.Его активная форма (гидропероксид) служит коферментом микросомальной γ-глутамилкарбоксилазы. Реакция карбоксилирования в момент посттрансляционной модификации обеспечивает созревание белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), тем самым стимулирует их комплексирование с ионами кальция с последующим взаимодействием с анионными группами фосфолипидов на поверхности мембран для запуска свёртывания крови.
3.Карбоксилированию с участием витамин К-зависимой γ-глутамил-карбоксилазы подвергаются и протеины кальцифицированных тканей, например, остеокальцин остеобластов и одонтобластов.
4.До 90% нафтохинонов локализуется в мембране, они придают ей жёсткость и регулируют проницаемость для субстратов окисления и ионов.
5.Витамин К, как и коэнзим Q – звенья ЭТЦ в липидном слое митохондриальной мембраны.
6.Его относят к редокс-витаминам, так как обладает свойством принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно.
Гиповитаминозы
Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны.
Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие болезней кишечника, печени, при нарушении транспорта жёлчи (холестазе, обтурации жёлчных ходов), дисбактериозе, при терапии антибиотиками, кумариновыми антикоагулянтами. Клиника: геморрагический синдром (петехии, гематомы, гемартрозы, полостные кровоизлияния, гематурия). При лёгких формах возникает кровоточивость дёсен при чистке зубов, образуются гематомы на месте ушибов и инъекций.
У отдельных младенцев в первые сутки после рождения отмечается физиологическая гипопротромбинемия со склонностью к геморрагиям. В основе лежит недостаток проконвертина (фактора VII) из-за дефицита витамина К (кишечник новорождённых почти стерилен). Подобные изменения у большинства детей носят скрытый характер и лишь в 5% случаев развивается геморрагическая болезнь новорождённых. Клинически это проявляется в кровотечениях из носа, пупочной ранки, кишечника (черный стул – melaene), а также во внутричерепных кровоизлияниях.
Среди причин данной патологии необходимо выделить возможную задержку витамина К в плаценте матери, недостаточную функцию незрелой печени, особенно у недоношенных, слабое усвоение липидов. С целью профилактики неонатологи рекомендуют раннее прикладывание к груди (через 2 часа после рождения), в результате у младенцев повышается содержание протромбина. Одним из ранних признаков дефицита витамина К и является снижение уровня данного белкового фактора свёртывания крови.
Гипервитаминоз
Гипервитаминоз может развиться у новорождённых, матерям которых в родах с профилактической целью назначали викасол. Клиника: геморрагический диатез, гемолитическая анемия (у младенцев вероятна ядерная желтуха), возможны симптомы поражения печени.
Суточная потребность: 1-2 мкг/кг массы.
Пищевые источники: зёленые части растений (зелёные листья салата, капусты, шпината); томаты, морковь, рябина, бобовые, дрожжи, растительные масла, мясо, печень, яйца.
Непищевые: хвоя, крапива.