Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)

Частично синтезируется микрофлорой кишечника. Активация витамина происходит в печени путем фосфорилирования с образованием фосфопиридоксамина и фосфопиридоксаля.

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

Фосфорилированные производные витамина В₆служат коферментами метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, порфиринов, нуклеотидов).

1.Регулируют обмен аминокислот: реакции

а) переаминирования:

Например:

ПВК + фосфопиридоксамин → аланин +фосфопиридоксаль

Аспартат + фосфопиридоксаль→ оксалоацетат +фосфопиридоксамин

Суммарно:

трансаминаза

ПВК + аспартат → аланин + оксалоацетат

(ФП)

б) декарбоксилирования:

Например:

глутаматдекарбоксилаза (ФП)

Глутамат ГАМК (тормозный медиатор)

(ФП)СО₂

Гистидин гистамин (биогенный амин)

СО₂

(ФП)

Тирозин тирамин (биогенный амин)

СО₂

СО₂

↑

Серин → этаноламин → холин (липотропный эффект)

(ФП) ↓ ↓

глицерофосфатид

2.Используются в обмене серосодержащих аминокислот:

Метионин

↓

гомоцистеин цистатионин цистеин

цистатионин- цистатиониназа

синтаза (ФП) (ФП)

3.Участники кинуренинового пути преобразования триптофана:

Триптофан---------- → ----------------- НАД⁺→ НАД⁺Ф

кинурениназа

(ФП)

4.Входя в состав 5-аминолевулинатсинтазы, обеспечивает синтез гема:

Глицин + сукцинилКоА 5-аминолевулиновая к-та-→ Гем

5-аминолевулинатсинтаза (ФП)

5.Служат коферментами ферментов синтеза азотистых оснований, в том числе сфингозина – компонента сфинголипидов нервной ткани.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

У взрослых клинические симптомы экзогенного гиповитаминоза- это потеря аппетита, тошнота, себорейный дерматит носогубной складки и лба, конъюнктивиты, хейлоз и глоссит. У подростков возникают угри (acnevulgaris). Иногда наблюдаются признаки повреждения нервной системы: депрессия, головокружение, онемение, ощущение «ударов током», утомляемость.

У детей грудного возраста, находящихся на искусственном вскармливании, возможно развитие следующих симптомов экзогенного гиповитаминоза:

1.дерматита из-за нарушения метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, нуклеотидов, аминов и т.д.);

2.анемии (из-за подавления синтеза гема),

3.нервозности, пугливости, беспокойства, раздражительности или сонливости, нарастающей заторможенности вследствие дисбаланса в генезе нейромедиаторов, повреждения архитектоники миелиновой оболочки.

Эндогенные первичные гиповитаминозы -

описано несколько наследственных эаболеваний, в основе которых лежит молекулярная патология витамина В₆:

1.пиридоксинзависимые судороги; блок глутаматдекарбоксилазы нарушает генез ГАМК – тормозного медиатора;

2.пиридоксинзависимая анемия; из-за блока 5-аминолевулинатсинтазы угнетается синтез гема;

3.цистатионинурия – блок фермента цистатиониназы;

4.гомоцистинурия Iстоит на втором месте по частоте после фенилкетонурии; при этом виде патологии из-за подавления активности цистатионин-синтазы развивается тромбоз, остеопороз, полая стопа, умственная отсталость, эктопия хрусталика;

5.в преобразовании триптофана в НАД⁺участвует ФП-содержащий фермент кинурениназа. При наследственном снижении его активности развивается синдром Кnapp-Komrover, клиническими признаками которого служат: глоссит, стоматит, склонность к аллергическим реакциям.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз вполне вероятен при применении лекарств – антагонистов данного витамина: сульфаниламидов, противотуберулезных препаратов (изониазида, фтивазида), эстрогенов как противозачаточных средств. Стресс, лихорадка, гипертироз и другие метаболические ситуации, связанные с ускоренным катаболизмом белков, требуют повышенных количеств пиридоксина. Распад этого витамина усилен при алкоголизме. Проявления вторичного дефицита могут быть связаны также с длительной кишечной инфекцией, с явлениями мальабсорбции.

Гипервитаминоз

Витамин В₆менее токсичен, чем тиамин, но клинические проявления избытка, вполне вероятны, сходны с действием ТДФ; кроме того возможны атаксия, потеря чувствительности; онемение, дрожь в пальцах.

Имеются данные о свойстве мегадоз пиридоксина стимулировать рост различных бактерий – молочнокислых, стафилококков и др.

Взаимодействия:

1.Курение снижает уровень витамина В₆в организме.

2.Алкоголь усиливает скорость распада фосфопиридоксаля.

3.Пеницилламин инактивирует витамин.

Терапевтические дозыпиридоксаля рекомендуют при беременности, лактации, а также включаютсяв курс леченияжелудочно-кишечных инфекций, туберкулеза, хронического алкоголизма.

Суточная потребность:1 – 2 мг (Приложение. Таб. 6).

Пищевые источники:печень, почки, мясо, рыба, кетовая икра, яйца, картофель, хлеб, злаки, арахис, горох, соя, фасоль, кукуруза, сладкий перец, морковь, бананы, дрожжи (Приложение. Таб. 6).