Экзогенный гиповитаминоз (витамин д – дефицитный рахит) (Таб.3):

Таблица.3. Факторы риска развития рахита

Со стороны матери:	Со стороны детей:
-возраст (меньше 17 и больше 35 лет);	-недоношенные, маловесные, из двоен, троен;
-токсикозы беременности;	-родившиеся с признаками морфо-функциональной незрелости;
-экстрагенитальная патология (болезни обмена, патология сердца, почек, ЖКТ);	-получающие неадекватные молочные смеси;
-дефекты питания при беременности и лактации (дефицит белков, кальция, фосфатов, витаминов Д, В1, В2, В6;	-родившиеся с синдромом мальабсорбции;
-гиподинамия, малая инсоляция;	-с судорожным синдромом;
-неблагополучные социально-экономические условия;	-со сниженной двигательной активностью (парезы, параличи, длительная иммобилизация);
	-с хронической патологией печени, желчевыводящих путей;
	-часто болеющие ОРВИ;
	-с отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена (фосфат-диабет, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, почечно-тубулярный ацидоз)

Первые признаки витамин Д – дефицитного рахита у младенцев обусловлены нарушенным статусом кальция, одной из функций которого является участие в работе центральной и вегетативной нервных систем, что проявляется сонливостью или бессонницей, младенцы часто капризничают, беспричинно плачут, беспокоятся, обильно потеют, что сопровождается облысением затылочка. Позже возникают симптомы поражения костной и мышечной систем (нарушаются сроки и порядок прорезывания зубов, запаздывает зарастание родничков, развивается «лягушачий» живот и т.д.).

У взрослых (беременных и пожилых людей) возможны остеопороз, остеомаляция (Таб.4).

Таблица.4. Последствия дефицита витамина Д

Органы	Симптомы
1	2
Кости и костный мозг	-остеопороз, остеомаляция, миелофиброз, анемия, миелоидная дисплазия
1	2
Желудочно-кишечный тракт	-угнетение абсорбции кальция, фосфатов, магния, гепатолиенальный синдром, нарушение моторики ЖКТ
Лимфоидная система	-снижение иммунитета, синтеза интерлейкинов, интерферона, подавление фагоцитоза
Мышечная система	-гипотония мышц, судороги (спазмофилия)

Первичныйэндогенный гиповитаминоз - витамин Д-резистентный рахит

(фосфат-диабет)

Описаны витамин Д-резистентный рахит Iтипа, развивающийся вследствие недостаточности почечной 1-альфа-гидроксилазы и витамин Д-резистентный рахитIIтипа, причиной которого является нечувствительность клеток к действию кальцитриола из-за отсутствия рецепторов. Клиника включает деформации скелета: долихоцефалический череп, О-образные голени, карликовость, низконависшие надбровные дуги. Успешность коррекции (парентерального введения кальцитриола) определяется ранним началом лечения.

Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту, могут иметь место при болезнях щитовидной, паращитовидных желез, крови (миеломная болезнь, лейкозы, талассемии и т.д.), желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы (вторичный эндогенный гиповитаминоз).

Гипервитаминоз

Витамин Д токсичен.

Клиника острого отравленияпохожа на передозировку витамина А (см. выше).При хроническом приеме повышенных доз, неумеренном УФОвозникает гиперкальциемия, сопровождающаяся перераспределением кальция, он откладывается в необычных местах, (почках, мышцах, легких, сосудах, стенки кишечника и др.), что грозит развитием краниостеноза, диэнцефального синдрома, нефрокальциноза, кальцификацией сердечных клапанов (приобретенными пороками сердца) и т.д.

Мегадозы витамина Д обладают тератогенным (эмбриотоксическим) эффектом. Установлено, что перенесенный в детстве гипервитаминоз является фактором риска в раннем развитии атеросклероза, так как избыток данного вещества изменяет архитектонику клеточных мембран, структуру ЛП плазмы крови, что в сочетании с повреждением эндотелия и активацией макрофагов может способствовать образованию липопероксидов и стимулировать этот недуг.

Взаимодействия:

1. Ионы кальция конкурирует с железом за всасываемость, поэтому передозировка витамина Д может нарушить биодоступность переходного металла, спровоцировать железодефицитную анемию.

2. При недостатке токоферола нарушается нормальный метаболизм витамина Д в печени, так как подавляется его гидроксилирование.

3.Паратгормон стимулирует образование кальцитриола, ионы кальция – ингибируют.

В клинике показанием для назначения активных метаболитов витамина Д₃служат синдром нарушенного всасывания, панкреатиты, остеопороз, хроническая почечная недостаточность, гипопаратироидизм, псориаз. В последние годы женщинам в пожилом возрасте стали рекомендовать холекальциферол с целью профилактики переломов, особенно шейки бедра. Его синтетические аналоги, обладающие супрессивным действием, используются в терапии опухолей.

Суточная потребностьу детей: 10-15 мкг, у взрослых – 2 мкг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: печень, сливочное масло, яичный желток, жирная рыба (сельдь, макрель, треска, лосось) (Приложение. Таб.6).