Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Шпора по вопросам.doc
Скачиваний:
62
Добавлен:
19.05.2015
Размер:
678.91 Кб
Скачать

68. Классификация:

По продолжительности процесса

1 .Первичная рожа

2-Рецидивирующая рожа

3.Повторная рожа

По характеру местных изменений

1.Эритематозная форма

2.Эритематозно-геморрагическая

форма

З.Эритематозно-буллезная форма

4.Буллезно-геморрагическая форма

Возбудитель - b - гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, контактный;

пути - воздушно-капельный, контактный.

Клиника.

Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость, адинамия, тошнота.

Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические, эритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические - четко очерчены. Кожа горячая на ощупь, напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью - при буллезном, с геморрагической - при буллезно-геморрагическом компоненте.

Лимфангоит и лимфаденит регионарный.

Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивирующей рожи -вторичная слоновость.

Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы.

Лабораторная диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - повышение титра стрептококковых антител в РПГА.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия.

69. Фелиноз - острое инфекционное заболевание, возникающее после укусов или царапин кошек. Протекает с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита и синдрома интоксикации. Возбудитель заболевания - мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea henselae рода Rochalimea грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae. Бактерии отличает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных питательных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, собак, грызунов, обезьян. Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впоследствии нагнаивающиеся. Из ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические узлы. Под их воздействием в лимфатических узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звездообразные абсцессы с образованием свищей. Впоследствии возможно регрессирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов. При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные паренхиматозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы. Токсины возбудителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и аллергических реакций.Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 1,5 месНачальный период. На месте зажившей царапины или укуса часто возникает первичный аффект в виде красноватых папул, не причиняющих значительного беспокойства больному и часто остающихся незамеченными.Период разгара. Позднее папулы могут нагнаиваться, изъязвляться и покрываться корочками, после отторжения которых не остаётся рубцов. Через 2-3 нед после возникновения первичного аффекта развивается регионарный лимфаденит, наиболее часто в подмышечных впадинах и на шее, реже в паховых и бедренных областях. В 80% случаев отмечают увеличение одного лимфатического узла. Иногда лимфатические узлы приобретают значительные размеры, при пальпации они слегка болезненны, плотные. Явления периаденита не наблюдают. Проявляются симптомы интоксикации в виде повышения температуры тела, недомогания, головной боли, снижения аппетита. Длительность температурной реакции с проявлениями интоксикации варьирует от 1 до 3 нед. В ряде случаев могут возникнуть полиморфная аллергическая сыпь на коже, микрополилимфаденит, увеличиваются печень и селезёнка.Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, постепенным рассасыванием, склерозированием или нагноением лимфатических узлов с последующим их вскрытием. эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10-14 дней., антигист.

70. Укусы грызунов Содоку  — болезнь от укуса крыс; иногда мышей, кошек, собак, которые заражаются от крыс. Возбудитель — Spirillum minus .Спириллы вызывают некроз и воспалительную реакцию в месте укуса и распространяясь по лимфатическим путям, вызывают региональный лимфаденит. В дальнейшем гематогенно заносятся во внутренние органы и поражают почки, надпочечники, яичники, печень и мозговые оболочки.Клиника : Начало болезни внезапное, озноб, температура повышается до 39-41°С, усиливаются боли в месте укуса, инфильтрат, который изъязвляется. Отмечаются сильные мышечные боли, психическое возбуждение. Температура держится 3-5 дней после чего падает. Через 2-3 дня следует новый приступ, сменяющийся апраксией, и т. д. Со второго или третьего приступа появляется полиморфная сыпь, миозиты, артриты, воспалительные явления слизистых рта и глаз. Число приступов достигает 4-10, в затянувшихся случаях развивается анемия и кахексия.Заболевание распространено повсеместно, но встречается редко, в виде спорадических случаев. Поражается в основном городское население.Лабораторная диагностика базируется на микроскопических исследованиях и заражении восприимчивых животных. Спириллы хорошо видны при микроскопии в тёмном поле, но могут быть обнаружены и в окрашенных мазках. Лечение : пенициллин,тетрациклин.

Стрептобациллез

Стрептобацилле́з (хейверхиллская лихорадка) — острое системное инфекционное заболевание, входящее в группу бактериальных зоонозов, вызываемое грамотрицательной бактерией Streptobacillus moniliformis и протекающее с проявлением лихорадки, интоксикации, полиартрита и сыпи. Переносчиками возбудителя болезни являются грызуны. Вследствие схожего механизма заражения (укус крысы) и клинической картины болезни, стрептобациллез напоминает содоку, однако вызывается другим возбудителем. При отсутствии лечения смертность от заболевания достигает 10 %. Лечение : пенициллин,тетрациклин.

71. Чума́  — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью.Возбудитель : чумная палочка (лат. Yersinia pestis Инкубационный период 3—6 дней. Формы чумы: кожная, бубонная и лёгочная. Эпидемиология : Блоха— основной переносчик чумы. Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте. При кипячении — практически погибает немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы. Носителями являются грызуны. Заражение бубуной формой происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне или контакте с грызуном. Заражение легочной чумой при контакте с инфец. человеком. Патогенез и Клиника : при попадание бактерий образ папула (пустула) – кожная форма распростр.по лимф.сосудам. Поражение лимф.epkjd(бубонная форма) – лимф. узлы первичного очага подвергаются размягчению, нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются.-- свищь—лихорадка—переход в вторично-септическую или вторично-лёгочную форму—сепсис---пневмония (легочное кровотечение, кровавая зараженная мокрота)--- ДВС синдромпоявление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение АД. кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия.Диагноз : Эпидемиологический анамнез. Эндемичные по чуме зоны (Вьетнам, Боливия, Эквадор, Туркмения). Клиника + бак. Посев (пунктат лимфоузла, отделяемого язв, мокрота, кровь) Профилактика :Карантинизация. Лечение : применение стрептомициновых антибиотиков (стрептомицин, левомецетин), тетрациклины (доксициклин), сульфаниламидов (Сульфадиметоксин), бисептол и лечебной противочумной сыворотки. Симптоматическое лечение – падение АД ( допамин), дезинтоксикация (плазмафорез, реосорбилакт, переливания крови, плазмы)

72. Сибирская язва  — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов и человека., характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов протекающая в кожной или септической форм .Возбудитель : Bacillus anthracis спорообразующуя грамположительную палочку .Образует споры. Споры очень устойчивы к дез.инфектантам, автоклаву и.т.д. Очень устойчива во внешней Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные Инфицирование происходит при попадании фекалий больных животных в почву,или при контакте (шкуры, мясо) Патогенез : воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа, реже дыхат, или жкт. В месте контакта образ. сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Перя стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса (сепсис). Сепсис развивается при поподание через ЖКТ и легкие. Инкубационный период 2-3 дня. Формы кожная и висцеральная.Сиб.-язв сепсис - токсическо-инфекционного шока: тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокротытяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела , сильнейшая интоксикация. боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул., парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита.Диагностика : Материалом содержимое везикул и карбункулов, а мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы. Бактериол и имунофлюреснц. исслед.Лечение : пенициллин. коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды.Проф. изоляция и вакцинация групп риска.

73. Туляремиязоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания — мелкая бактерия Francisella tularensis. . Неустойчив во внешней среде.о 60 °C погибает через 5—10 минут. Носители палочки туляремии — зайцы, кролики, водяные крысы, полевки. В Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через заражённые пищевые продукты и воду, реже аспирационным путем (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба. Симптомы и течение. Инкубационный до 3—7 дней. Различают формы : бубонную (глазо – бубонная, ангино - бубоная), легочную и генерализованную (распространенную по организму) формы. Начало : Болезнь начинается остро с внезапного подъёма температуры до 38,5—40°С. Симптомы интоксикации…рвота, носовые кровотечения,на стой оболочке полости рта появляются точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Характерный признак — увеличение различных лимфатических узлов. брадикардия, гипотония. Печень, селезенка увеличиваются не во всех случаях. Лихорадка длится от 6 до 30 дней--- размягчение бубона (1—4 мес ) вскрытие с выделением густого гноя и образованием туляремийного свища. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями. Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой. Диагностика основывается на кожноаллергической пробе и серологических реакциях. Лечение:

Проводится аминогликозидами или тетрациклинами. Стрептомицин назначают обычно по 0,5-1.0 г 2р\д в\м . Доксициклин в суточной дозе 0,2 г, дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям. Профилактика : вакцинация

74. Натура́льная о́спа  — высококонтагиозная (заразная) вирусная инфекция, которой страдают только люди. люди характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца Её вызывают два вида вирусов: Variola major и Variola minor Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.Этиология и эпидем : инкубационный период 8—12 дней.Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит ДНК. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. Является воздушно-капельной инфекцией, однако заразится при соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания . Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу. Патогенез : заражение ---вирус поступает лимф. узлы и далее в кровь---инфицируется эпителий--- энантемы и экзантемы--- глубоких нагноительные и деструктивных процессов формируются рубцы.Клиника : Начальный период симп.интоксикации ,сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях. На 2—4-й день сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь. На 4-й день появляются типичные оспины на коже (пятна-папулы-пузырька-пустулы-образования корочек- отторжения –рубец). Одновременно появляются оспины на слизистой всех внутренних органов, вскоре превращаются в эрозии. На 8—9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается , признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы. К тяжёлым формам относятся сливная форма , пустулезно-геморрагическая (Variola) и оспенная пурпура. К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис. Диагностика: ПЦР, электр.микроскопия из выделений.В 1980 году искорена за счет массовой вакцинации.Лечение : противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3-6 мл в\м. при бак инфекции антисептики местно + а\б . (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). детоксикацию организма введение коллоидных и кристаллоидных , плазмофорез.

75. Жёлтая лихорадка — острое гемморагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, тропический зооантропоноз Африки и Южной Америки. Передается с укусом комаров.Эпидем. 2 формы: лихорадки джунглей (передаётся комарами от заражённых обезьян) и лихорадки населённых пунктов (передается комаром от больного человека здоровому). Этиолог: возбудитель — арбовирус из семейства флавивирусов. Способен длительно (более года) сохраняться в замороженном состоянии и при высушивании. Вирус быстро гибнет при нагревании и дезинфекции. Клиника :Инкубационный период колеблется от 3 до 6 суток. Клиническая картина двухфазное течение . Тяжёлое течение - внезапное начало, сопровождающимся лихорадкой до 39—41 °С, ознобом, сильной головной болью, боль в мышцах спины и конечностей, тошнотой, рвотой. Внешний вид больного: желтушное прокрашивание кожи вследствие поражения печени; лицо красное, одутловатое, веки отечны. Может наступить шок, геморрагический синдром с развитием острой почечной недостаточности, развивается острая печеночная недостаточность. При молниеносно протекающем развитии болезни больной умирает через 3—4 дня. Лечение : Симптоматическое лечение. Проф. : вакцинация. Вакцина очень эффективна.

76. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго- острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах.

Этиология: возбудителем болезни является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Эпидемиология-Природный резервуар возбудителя — грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя — больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики — клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Патогенез -До конца не изучен. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или повреждения кожи при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Клиническая картина-Инкубационный период от одного до 14 дней. Чаще 3-5 дней. Болезнь развивается остро. На первой стадии резко, за короткое время повышается t до 39-40 и выше, начинается головная боль, озноб, покраснение лица, слизистых оболочек,сильная слабость, боли в мышцах, суставах, тошнота, рвота. Через 2-4 дня начинается вторая, геморрагическая стадия заболевания. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.Лечение изоляция в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин, реаферон). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный Ig, иммунную сыворотку, плазму или специфический Ig, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Иммунитет- После выздоровления остается иммунитет, который сохраняется 1-2 года. Для создания искусственного иммунитета применяют формолвакцину из мозга зараженных сосунков белых мышей или белых крыс.

77. марбург, ебола, ласа

78. БРУЦЕЛЛЕЗ – ЗООНОЗНОЕ ИНФЕК-АЛЛЕРГ ЗАБ-Е, СКЛОННОЕ К ХРОН ТЕЧ-Ю. ХАР-СЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ЛИХОРАДКОЙ, ПОР-ЕМ ОПОРНО-ДВИГ, ССС, НЕРВНОЙ, МОЧ-ПОЛ СИСТЕМ НОСИТЕЛИ BR.MELITENSIS – ОВЦЫ И КОЗЫ, BR.ABORTUS BOVIS – КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ. ГРАМ - . БРУЦЕЛЛЫ ХАР-СЯ ВЫСОКОЙ СПОСОБНОСТЬЮ К ИНВАЗИИ И ВНУТРИКЛЕТ ПАРАЗИТИРОВАНИЮ. ПРИ ИХ РАЗРУШЕНИ – ЭНДОТОКСИН. НЕУСТОЙЧИВЫ ВО ВНЕШ СРЕДЕ. ИСТОЧНИК-РОГАТЫЙ СКОТ, ВЫДЕЛЯЮТСЯ С МОЧОЙ, ИСПРАЖНЕНИЯМИ И МОЛОКОМ. ЗАРАЖ ПРОИСХОДИТ ОТ МЯСА ИЛИ СЫРЫХ МОЛОЧН ПРОД. БОЛЬНОЙ ЧЕЛ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ИСТОЧНИКОМ ИНФ-ИИ. ЗАР-Е ЧЕЛ ПРОИСХ АЛИМЕНТАРНЫМ/КОНТАКТНЫМ ПУТЯМИ. ВЫРАЖЕННЫЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ХАР-Р ЗАР-Я ПАТОГ: КОЖА/СЛИЗИСТЫЕ – В МАКРОФОГАХ РАЗМНОЖАЮТСЯ – РЕГИОН. Л/УЗЛЫ – ПО ВСЕМ ОРГАНИЗМУ. ФАЗЫ: ЛИМФО- (ИНКУБАЦ ПЕРИОД), ГЕМОТОГЕННЫЙ(ОСТРЫЙ ПЕРИОД:ЛИХОРАДКА, ОЗНОБ, ПОТ, МИКРОПОЛИАДЕНИТ), ПОЛИОЧАГ ЛОКАЛИЗАЦИЯ(РЕЗЕРВУАР – Л/УЗЛЫ), ЭКЗООЧАГОВЫХ ОБСЕМЕНЕНИЙ(ДОЛГО СОХР В ОРГАНАХ, ПОТОМ СНОВА ВЫХОДЯТ), МЕТАМОРФОЗА(ИСХОДЫ). КЛИН: -ОСТРАЯ(ДО 3 МЕС), -ПОДОСТРАЯ(3-6 МЕС), -ХРОН(БОЛЕЕ 6 МЕС.), -РЕЦИДУАЛЬНАЯ. ПРОЯВЛ: ОЗНОБЫ, ЛИХОРАДКА(ДЛИТ, РЕМИТИР) ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЯ, ЭЙФОРИЯ. В ПЖК И СУХОЖИЛИЯХ П/К ОБР-СЯ УЗЕЛКИ – ФИБРОЗИТЫ И ЦЕЛЛЮЛИТЫ. ПЕЧЕНЬ И СЕЛ УВЕЛ, БОЛЕЗН. ПОР-Е НЕРВНОЙ С-МЫ. ПРИ ХРОН ТЕЧ-Е: ПОР-Е СУСТАВОВ – КРУПНЫХ, ВОЗМОЖНЫ АНКИЛОЗЫ, МИОЗИТЫ, НЕВРАСТЕНИЯ.КРОВЬ: ЛЕЙКОПЕНИЯ, ЛИМФОЦИТОЗ, МОНОЦИТОЗ, ЭОЗИНОПЕНИЯ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ. Д-КА: ИФА, Р-Я РАЙТА, РГА ХЕДДЕЛЬСОНА, Р-Я БЮРНЕ ЛЕЧ-Е: А/Б – ЛЕВОМИЦЕТИН ПО 0,5Г 6 Р/Д. РИФАМПИЦИН, ТЕТРАЦИКЛИН- НЕ МЕНЕЕ 14 ДН. ПРОТИВОБРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ ИГ, ГКС, ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ.

79. Сепсис—состояние, вызываемое попаданием в кровь и ткани возбудителей инфекции человека и животных, наприм, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Хар-ся воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме.

В-ли сепсиса: чаще стреп и стаф, реже — пневмок, киш. пал-ка и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. Источн. общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнён течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложн после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акуш-гинеколог. сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфиц-е мочи — уросепсис; остр или хронич гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т. д. Признаки болезни: местные — в первичном очаге заболевания (например, очищение раны и рост в ней грануляций останавливаются, они выглядят бледными, сухими, с грязно-мутным налётом) и главным образом общими симптомами — головная боль (в тяжёлых случаях — спутанность сознания), повышение температуры тела до 39-40°С с большими суточными колебаниями, прогрессирующее похудание, учащение пульса, снижение артериального давления, тромбозы, отёки, пролежни.

Клиника - может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, и без метастатических гнойников — т. н. септицемия.При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины— пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудание, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета.Диагностика:Системный воспалительный синдром. Хар-ся изменением t тела (как в сторону повышения, не менее 38 °C, так и в сторону понижения - ниже 36 °C), учащ. Сердцеб. (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением кол-ва лейкоцитов в крови (менее 4000 или более 12000 клеток на mm3).Острый сепсис. Хар-ся так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.Септический шок. Наиболее тяж. состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть[3]. Те же симптомы что и сепсис.Лечение-большие дозы антибиотиков и сульфаниламидные препараты , усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина. Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.

80

Под аббревиатурой ToRCH-инфекции скрывается группа инфекций, главным отличительным признаком которых является пожизненное мало- или бессимптомное присутствие в организме у инфицированного человека и высокий риск развития патологии плода при первичном инфицировании беременной женщины. Расшифровка этой аббревиатуры следующая: Toxoplasmosis (токсоплазмоз), Оthers (другие), что подразумевает такие, влияющие на плод инфекции, как гепатит В и С, хламидиоз, гонококковая инфекция, листериоз, энтеровирусная инфекция. Rubella (краснуха), Cytomegalovirus (цитомегаловирусная инфекция) и Herpes simplex virus (инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса). Однако, как правило, в группу ТОRCH включают только 4 заболевания: токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция, герпесвирусная инфекция. Группы риска: беременные, новорожденные при внутриутробном инфицировании, ВИЧ-инфицированные, реципиенты органов и тканей, пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу злокачественных и системных заболеваний. Особенно важным в диагностике ToRCH инфекций является выявление первичного инфицирования и реактивации уже существующей инфекции. При первичном инфицировании частота внутриутробного заражения плода достигает 50%. В латентный период и даже в период реактивации инфекции вероятность внутриутробного инфицирования крайне мала. Еще одной особенностью ToRCH инфекций является затруднение трактовки результатов обычного серологического исследования антител в крови, когда наличие иммуноглобулинов класса М (IgM) не является достоверным и достаточным признаком для определения стадии заболевания, что затрудняет дифференциальную диагностику первичной инфекции, реинфекции (то есть повторного заражения) или реактивации инфекционного процесса.

81. ТОКСОПЛАЗМОЗ – ПАРАЗИТ ЗАБ-Е, С ХРОН ТЕЧ-ЕМ, ПОР-ЕМ НС, ЛИМФОАДЕНОПАТИЕЙ, УВЕЛИ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗ, ПОР-ЕМ СКЕЛЕТНЫХ М, МИОКАРДА И ГЛАЗ. ТОКСОПЛАЗМА-ПРОСТЕЙШЕЕ, ФАЗЫ ПОЛОВОГО И БЕСПОЛОГО РАЗМНОЖЕНИЯ. ПОЛОВОЕ-В КИШ-КЕ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ – ООЦИТЫ С ФЕКАЛИЯМИ ВО ВНЕШ СРЕДУ – ЧЕЛ-К ЯВЛЯЕТСЯ ПРОМЕЖУТ ХОЗЯИНОМ. ОБЛИГАТНЫЙ ВНУТРИКЛЕТ ПАРАЗИТ. ТОКСОПЛАЗМОЗ-ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬН, РЕЗЕРВУАР – ДОМ ЖИВОТНЫЕ.ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ ВОЗМ ЗАР-Е ПЛОДА. ПАТОГ: ВОРОТА-ОРГ ПИЩЕВАРЕНИЯ, НИЖНИЕ ОТДЕЛЫ ТОНКОЙ КИШКИ – МЕЗЕНТЕР Л/УЗЛЫ, ЗДЕСЬ РАЗМНОЖАЮТСЯ – ФОРМ-Е ГРАНУЛЕМ, ЗАТЕМ КАЛЬЦИНОЗ ИХ – ГЕМАТОГЕННО – ПЕЧЕНЬ, СЕЛ, Л/УЗЛЫ (РАЗМНОЖ ТОКСОПЛАЗМ).КЛИН: ИНКУБ ПЕРИОД ОКОЛО 2 НЕД. ПРИОБРЕТЕННЫЙ (ОСТРЫЙ, ХРОН И ЛАТЕНТНЫЙ) И ВРОЖДЕННЫЙ. ИНТОКСИКАЦ ЯВЛЕНИЯ, УВЕЛИЧ ПЕЧЕНИ И СЕЛ, ПОЛИМОРФНАЯ ЭКЗАНТЕМА И ПОР-Е ЦНС, УВЕЛИЧ Л/УЗЛОВ, ПОР-Е МИОКАРДА. СНИЖ АППЕТИТА, СУХОСТЬ ВО РТУ, ТОШНОТА, ТУПЫЕ БОЛИ В ЭПИГАСТРИИ, ВЗДУТИЕ ЖИВОТА, ЗАДЕЖКА СТУЛА, ПОХУДАНИЕ. НАР-Е МОТОРИКИ ЖКТ.КРОВЬ:ЛЕЙКОПЕНИЯ, НЕЙТРОПЕНИЯ, ОТНОС ЛИМФОЦИТОЗ, СОЭ НОРМ.ВРОЖД ТОКСОПЛАЗМОЗ: ОСТРЫЙ, ХРОН, ЛАТЕНТНЫЙ, РЕЗИДУАЛЬНЫЙ.ЛЕЧ-Е: ДИРАПРИМ+СУЛЬФАДИМЕЗИН-3 КУРСА С ИНТЕРВАЛОМ 7-10ДН.

82. Анафилактический шок или анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа[1], состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально.Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.Причины анафилактического шока: Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.Патогенез В основе лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах, появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение. Симптомы: резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, отек полости рта и гортани.Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок. Лечение: введение адреналина — 0.2-0.5 мл 0,1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды: метилпреднизалон, дексаметазон преднизолон. Антигистаминные препараты – Эуфилин, дипразин, кальция глюконат.