показывает график, при нормальной скорости проведения по предсердию (70 м/с) для развития тахиаритмии, которая классифицируется как трепетание, длина замкнутого пути должна составлять 12—20 см. В нормальном сердце нет замкнутых путей подобной длины. С другой стороны, если скорость проведения импульса по предсердному миокарду снижается, например, до 40 см/с, для возникновения циркуляции возбуждения с частотой 300 уд/мин иногда достаточно препятствия с периметром лишь 9 см.

Недавно была составлена карта медикаментозной (ацетилхолин) активации изолированного сердца собаки при быстром трепетании предсердий [53]; рис. 7.19 взят из этой работы. Во всех случаях в основе трепетания предсердий лежит непрерывная циркуляция импульса в предсердном миокарде. Однако локализация и размеры замкнутого пути в каждом случае различны. В большинстве случаев крупные анатомические препятствия не принимают участия в развитии трепетания предсердий этого типа.

Мерцание предсердий

Наиболее вероятным причинным фактором мерцания предсердий является наличие многочисленных циркулирующих возбуждений по типу «ведущего цикла». Согласно этой теории, при «грубом» мерцании в миокарде немного замкнутых путей, а их размеры относительно велики, тогда как при «тонком» мерцании может существовать множество небольших замкнутых путей. Любые условия, облегчающие развитие мерцания предсердий, такие как стимуляция вагуса, стимуляция с высокой частотой, перерастяжение предсердий, ишемия и нарушения проводимости тканей, обусловливают сокращение рефрактерного периода и (или) снижение скорости проведения, уменьшая тем самым размеры ведущего замкнутого пути. При наличии циркуляции только в одной цепи уменьшение минимальных размеров последней (например, при стимуляции вагуса) создает условия для появления более одного замкнутого пути. Как только образуется вторая или третья цепь циркуляции волны, трепетание переходит в мерцание. Как только устраняются условия, благоприятствующие возникновению множества небольших замкнутых путей, последние могут исчезнуть один за другим и мерцание может снова перейти в трепетание, если сохранится хотя бы одна циркулирующая волна, а в случае ее отсутствия мерцание прекратится совсем и восстановится синусовый ритм. Ввиду сложности описанной выше ситуации пока никому не удалось проанализировать последовательность активации предсердий во время мерцания. Однако при компьютерном моделировании Мое и соавт. [54—56] смогли воспроизвести мерцание в «математической» двухмерной области или замкнутой поверхности без отверстий. На этой модели было продемонстрировано наличие множества циркулирующих волн, возникающих во время мерцания: «циркуляция осуществляется по многочисленным петлям различных размеров и расположения, разметанным по возбудимой поверхности, подобно вихрям в турбулентном потоке».

Рис. 7.19. Карты активации предсердий в шести различных случаях частого трепетания.

Во всех случаях трепетание явилось следствием внутрипредсердной циркуляции импульсов. Отмечаются вариации как частоты трепетания, так и локализации замкнутой цепи, ответственной за аритмию. На верхнем фрагменте слева замкнутый путь (продолжительность цикла = 145 мс) находится в нижнелатеральной стенке левого предсердия. На верхнем фрагменте справа импульс циркулирует вокруг ушка левого предсердия с периодом обращения 115 мс. На среднем фрагменте слева крайне быстрое трепетание (длительность цикла == 65 мс) обусловлено локализацией замкнутого пути в задней стенке левого предсердия. В трех остальных случаях эпизоды трепетания были обусловлены внутрипредсердной локализацией замкнутой цепи, проходящей вокруг ушка правого предсердия (средний фрагмент справа) в свободной стенке левого предсердия (нижний фрагмент слева) и в задней части правого предсердия (нижний фрагмент справа). Длина замкнутого пути составляла от 5 до 10 см. Серый цвет на каждом фрагменте представляет 10-миллисекундные изохроны. (По Allessie M. А. и соавт., в печати.)

Если мерцание вызвано наличием множества циркулирующих волн, то ее существование определяется законами статистической вероятности. Циркуляция без вовлечения анатомического препятствия — не слишком стабильное явление; как правило, она спонтанно прекращается через некоторое время [32]. Однако, если существует множество замкнутых путей, вряд ли все они прекратят свое существование одновременно. Критическим фактором возникновения и прекращения мерцания являются относительные размеры сердца и наименьшего .из возможных замкнутых путей в миокарде. Если размеры сердца велики или размеры функционально детерминированных замкнутых путей малы, то в сердце может одновременно существовать множество таких путей и статистическая вероятность спонтанного прекращения фибрилляции низка. И наоборот, если сердце невелико или «ведущий замкнутый путь» имеет большие размеры, то в сердце может поместиться лишь ограниченное количество замкнутых путей и, следовательно, вероятность перехода фибрилляции в синусовый ритм в этой ситуации велика. Согласно этой концепции, воздействия, которые либо уменьшают размеры сердца (уменьшение перерастяжения предсердий), либо увеличивают размеры функционально детерминированного замкнутого пути [препараты, увеличивающие длительность рефрактерного периода и (или) скорость проведения], снижают вероятность возникновения мерцания и повышают вероятность ее спонтанного прекращения.