Механизмы развития аритмий.

Основные причины:

• Нарушение образования импульса.

• Нарушение проведения импульса.

Нарушение образования импульса.

1.Усиление «нормального» автоматизма:

• Усиление или угнетение автоматизма клеток СУ;

• Усиление автоматизма клеток латентных водителей ритма;

2.Возникновение «патологического» (анормального) автоматизма.

3.Развитие триггерной активности:

• Ранние постдеполяризации,

• Поздние постдеполяризации.

4. Асинхронная реполяризация.

Повышение автоматической активности пейсмекерных клеток СУ и вторичных водителей ритма.

Клетка или группа клеток становится водителем ритма, если она первой деполяризуется до порогового уровня и вызывает появление импульса, который проводится по всему сердцу и «разряжает» другие потенциальные водители ритма до того как они смогут генерировать импульс.

В эту группу входят:

• Синусовая тахи- и брадикардия,

• Медленные и ускоренные (замещающие) комплексы и ритмы,

• Миграция водителя ритма по предсердиям,

Патологический автоматизм

Образование фокусов эктопической активности в миокарде предсердий и желудочков.В основе этого процесса лежит изменение концентрации ионов внутри и вне клеток, приводящих к изменению ТМПП.

• Предсердные и желудочковые тахикардии,

• Ускоренные ритмы.

В отличие от нормального автоматизма, они не подавляются частой стимуляцией

Триггерная активность

Связана с постдеполяризацией (т.е. вторичной подпороговой деполяризацией).

Триггерные тахикардии, с периодами разогрева и охлаждения.

• Ранняя постдеполяризация - транзиторные осцилляции, возникающие во 2-й и 3-й фазах увеличенного по продолжительности периода реполяризации. В определённых условиях (часто на фоне гипоКгистии) они могут достигать порогового уровня и «запускать» новое возбуждение (экстрасистолию или пароксизмальную тахи). Они вызваны уменьшением реполяризующих К - токов и/или увеличением входящего Ca – тока. Эти нарушения брадизависимые, не реагируют на ЧПЭС или эндокардиальную стимуляцию сердца.

• Задержанная постдеполяризация – поздние потенциалы, возникающие во время диастолы после окончания ПД. Механизм этих нарушений связан с увеличением внутриклеточного содержания Na и Са. Тахизависимые, можно прервать с помощью ЧПЭС, эффективны антагонисты Са и препараты Ia класса.

ПРИМЕЧАНИЕ: постдеполяризации всегда связаны с предшествующим ПД.

Нарушение проведения импульса.

1.Повторный вход волны возбужления:

• По анатомически определённому пути (macro rе-entri)

• Без анатомического субстрата (micro rе-entri).

2.Блокада проведения импульса.

Условия развития rе-entri:

1.Наличие двух анатомических или функциональных путей проведения, имеющих общие начальную и конечную точки.

2.Наличие односторонней блокады пути проведения импульса в одном из двух участков.

3.Замедление скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

(Немчук):

• Существование двух каналов проведения с односторонней блокадой одного из них;

• Наличие потенциально замкнутой цепи движения импульса;

• Время проведения импульса по замкнутому пути должно быть достаточно продолжительным, что позволяет определённой части кольца восстановить свою возбудимость и обрести способность к проведению следующего импульса.

Макро: циркулирует по определённому анатомическому пути. Длина движущейся волны возбуждения меньше длины петли. Перед фронтом (головой) всегда есть участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности - «окно возбудимости». В этот зазор наносят электрический стимул для прерывания волны возбуждения.

Трепетание I типа, AV-реципрокные тахикардии.

Микро: движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Основой функционирования является центральная часть кольца, где клетки постоянно находятся в рефрактерном состоянии из-за потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Этот вид может изменять размеры, форму, локализацию. Не купируется электрической стимуляцией.

МА, трепетание предсердий II типа.