Тактика антиаритмической терапии.

1. Подбор антиаритмического препарата с помощью одного из методов:

• Эмпирический,

• Острый лекарственный тест,

• Холтеровское мониторирование.

Эмпирический метод

Наименее специфичный. На основании собственного опыта и литературных данных врач назначает один из ААП, который в данной ситуации наиболее эффективен и безопасен. При отсутствии эффекта врач назначает следующий препарат и так до тех пор, пока не найдёт нужный.

Острый лекарственный тест.

Проводится по следующей схеме.

До приёма препарата в течение 10 минут на минимальной скорости записывается ЭКГ. Подсчитывается общее количество экстрасистол и количество экстрасистол высоких градаций за 1 минуту.

I- менее 30 за час

II- более 30 за час

III- полиморфные

IVA- мономорфные парные

IVB- полиморфные парные

V- ранние (R на T).

Затем оцениваемый ААП вводится в/в или даётся внутрь.

• При в/в введении ЭКГ записывается на протяжении всего периода введения препарата + 15 минут (время достижения максимального антиаритмического эффекта для большинства ААП).

• При пероральном введении больному даётся половина суточной дозы препарата, ЭКГ регистрируется по 3 минуты через интервалы, которые рассчитываются для каждого препарата индивидуально с учётом данных о начале наступления эффекта, его максимуме и продолжительности.

Критерием эффективности лечения является снижение общего количества э/с на 70% и более, а также исчезновение э/с высоких градаций. Острый лекарственный тест с каждым новым препаратом может проводиться ежедневно. Необходимо учитывать, что в связи с продолжительным периодом полувыведения кордарона, этот препарат применяют в последнюю очередь.

Холтеровское мониторирование

Наиболее оптимальный метод. Проводят предварительное мониторирование ЭКГ в течение 1-3 суток и такое же время после назначения препарата. Критерии эффективности: снижение количества э/с при трёхсуточном контроле не менее чем на 60%. У ряда больных можно установить непосредственную причину аритмии: БИМ, ваготонию, удлинение интервала Q-T.

2. Адекватный контроль эффективности.

После подбора ААТ её эффективность может контролироваться ВЭМ и длительной мониторной регистрацией ЭКГ. ВЭМ проводится по общепризнанной методике. Возникновение желудочковой э/с высоких градаций при её проведении требует пересмотра лечения.

Аритмогенный эффект аап.

Проаритмическое действие ААП проявляется усилением имеющихся нарушений ритма или провоцированием новых нарушений. Провоцирующие факторы аритмогенного действия ААП:

• Тяжёлое поражение миокарда любого генеза (ОИМ, п/инф аневризма, нестабильная стенокардия, ДКМП, идиопатический миокардит, алкогольное поражение сердца).

• Выраженная СН (снижение ФВ ниже 35% увеличивает риск в 2 раза).

• Исходные тяжёлые нарушения сердечного ритма (чаще желудочковые).

• Электролитные нарушения

• Нарушение процессов выведения препаратов

печень	почки	оба пути выведения
Хинидин Аймалин Лидокаин Тримекаин Мексилетин Дифенин Этмозин Этацизин Пропранолол Амиодарон Верапамил	Новокаинамид Соталол	Дизопирамид Токаинид Пропафенон Флекаинид

Критерии проаритмического действия ААП:

1. увеличение в 4 раза частоты желудочковых экстрасистол (ЖЭ) по сравнению с исходной;

2. увеличение в 10 раз числа парных или залповых ЖЭ и периодов ЖТ по сравнению с исходными данными;

3. появление периодов длительной желудочковой тахиаритмии.

Предикторы проаритмического эффекта:

1. ФВ менее 35%;

2. наличие имевшихся эпизодов ЖТ или эпиходы фибрилляции желудочков.

Механизм проаритмического действия неизвестен. Можно полагать, что имеют значение, с одной стороны, структурные изменения миокарда и наличие на этом фоне его электрической нестабильности, а с другой стороны, определенные фармакологические и электрофизиологические свойства ААП. Другими факторами, способствующими проаритмическому эффекту ААП, могут быть:

1. ишемия миокарда,

2. метаболические изменения,

3. катехоламины (роль триггера),

4. нарушение ААП проводимости и рефрактерности миокарда, что приводит к усилению механизма re-entery и появлению или усилению соответствующих аритмий.

Предрасполагающие факторы:

1. электролитные нарушения;

2. изменения рН в миокарде;

3. изменения в тонусе вегетативной нервной системы.