Трихомонады, лямблии. Морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики.

Тип простейшие (Protozoa). Класс Жгутиковые (Flagellata). Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis) вызывает кишечный трихомоноз. Паразитирует в толстом кишечнике. Тело овальное с заостренным выростом на заднем конце, размеры от 5 до 15 мкм. От переднего конца отходят 4 свободных жгутика, направленных вперед, и один – назад. Он связан с ундулирующей мембраной. Посередине проходит опорный стержень, конец которого выступает в нижней части тела. Поблизости от ядра расположен клеточный рот. В цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли, служащие для переваривания бактерий и содержимого кишечника. Возможно также осмотическое питание. Раз­множение бесполое. Заражение происходит через загрязненные руки, овощи, фрукты, воду. Вопрос о патогенности не ясен. Сопутствует патологическим про­цессам, вызванным другими причинами. Обнаружена и у здоровых людей. Профилактика та же, что и при амебиазе. Трихомонада урогенетальная (Trichomonas vaginalis) – возбудитель мо­чеполового трихомоноза, паразитирует только в организме человека. Распростра­нение повсеместное. По строению близка к кишечной трихомонаде. Отличается большими размерами тела (длина от 7 до 30 мкм) и наличием более длинного шипа на заднем его конце. Овальной формы ядро располагается у переднего рас­ширенного конца тела. Спереди от него отходят четыре свободных жгутика и ундулирующая мембрана. Тело пронизано опорным стержнем (аксостиль), заос­тренный конец которого выступает наружу. Питается осмотически растворенны­ми в вагинальном секрете веществами, иногда может заглатывать бактерии, эри­троциты. Размножается делением надвое, иногда сразу на четыре дочерние особи. Паразит существует в вегетативной форме (трофозоит). Встречается повсе­местно. Трихомонада ротовая (Trihomonas tenax) по строению похожа на кишеч­ную, её длина 6-13 мкм, ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Цист не образует. Патогенность не доказана, значительно чаще встречается у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, пародонтоз, кариес), что свиде­тельствует об участии её в поддержании патологического процесса. Трихомонад обнаруживают при микроскопировании нативных или окрашен­ных мазков или соскоба ротовой полости, в бронхиальной слизи и мокроте боль­ных легочными заболеваниями, а также в удаленных хирургическим путем бронхоэктазах и абцессах легких. Лямблия (lamblia intestinalis) вызывает заболевание лямблиоз. Впервые бы­ла описана русским ученым Д. Ф. Лямблем (1859). Место локализации лямблий – двенадцатиперстная кишка, вторично могут проникать в желчные пути. Распространение повсеместное. Характерная особенность лямблий – наличие двусторонней симметрии. Тело грушевидной формы с расширенным и закругленным передним концом и с су­женным, заостренным задним. Длина 9-18 мкм. Имеет два крупных ядра и четыре пары жгутиков. На передней части тела располагается в виде углубления присасы­вательный диск, с помощью которого лямблии крепятся к клеткам эпителия ки­шечных ворсинок. Существуют в виде вегетативной формы (трофозоит). В дистальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке образуются четырехядерные цисты (размеры 8-12 х 7-10), являющиеся инвазионной стадией паразита. Цисты устойчивы к воздействиям внешней среды. Заражение происходит через грязные руки, немытые овощи и фрукты, некипяченую воду. Патогенное действие проявляется в механическом блокировании присте­ночного пищеварения, нарушении всасывания жиров, углеводов и синтеза ряда ферментов, а также других кишечных расстройствах. Иногда заболевание проте­кает бессимптомно, но чаще всего наблюдаются воспалительные процессы в ки­шечнике, вызываемые повреждениями эпителия присасывательными дисками лямблий. Лаборатор­ная диагностика основана на обнаружении цист в фекалиях или вегетативных форм в содержимом двенадцатиперстной кишки при зондировании. Профилактика та же, что и при других кишечных заболеваниях, вызываемых простейшими.

Морфология и биология возбудителей лейшманиозов. Обоснование лабораторной диагностики и мер профилактики.

ЛейшманииLeischmania (кл.Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной.

Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около '/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидныйкинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensisспособны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensisbrasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и

легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.