Fakultetska_khirurgiya__Kurs_lektsiy__navch_posib__B_S_Zaporozhchenko_V_V_Mischenko_A_L_Dekhtyar_ta_in_-_O__ODMU_2005

дить у розповсюджену гангрену. У першому випадку перебіг хвороби схожий з проявами при абсцесі легені, проте набуває торпідного характеру і закінчується здебільшого формуванням хронічного абсцесу. У другому випадку звичайно необхідне оперативне втручання, без якого одужання, як правило, неможливе.

Діагностика. Діагноз інфекційної деструкції легень встановлюється на підставі анамнезу, оцінки клінічних проявів, даних лабораторних і рентгенологічних досліджень. Основним джерелом верифікації діагнозу є дані рентгенологічних досліджень — рентгеноскопії, рентгенографії, томографії, по можливості — комп’ютерної томографії. Без систематичного повторного рентгенологічного обстеження (через 1–2 дні) важко оцінити ефективність лікування, що проводиться, і здійснити корекцію лікувальних заходів.

Серед лабораторних методів дослідження важливими є бактеріологічні, оскільки їх результати впливають на вибір оптимального обсягу етіотропної терапії. Обов’язкове дослідження мокротиння на наявність туберкульозних паличок, грибкової флори.

До переліку обов’язкових інструментальних досліджень слід зарахувати бронхоскопію, що дозволяє виключити пухлинну природу процесу, провести взяття матеріалу для бактеріологічного і цитологічного дослідження. Фібробронхоскопії в поєднанні з черезбронхіальною біопсією із стінок порожнинного утворення слід віддавати перевагу перед таким інвазивним методом, як трансторакальна черезлегенева біопсія стінки гнояка.

Диференційна діагностикаінфекційних деструкцій легень дуже складна у зв’язку з різноманітністю клінічних проявів захворювання в різні періоди. В першу чергу інфекційні деструкції легень слід диференціювати з кавернозною і деякими іншими формами туберкульозу легень.

Досить часто необхідна диференційна діагностика з раком легень. Негативні результати бронхофіброскопії не дозволяють виключити периферичної форми раку легень з розпадом. За наявності обгрунтованої підозри на новоутворення обов’язковою є морфологічна верифікація діагнозу (різні способи біопсії).

Нерідко також необхідна диференційна діагностика гострих абсцесів легень з різними видами обмежених емпієм плеври (обмеженого піопневмотораксу, міжчасткової емпієми, апікальної емпієми) і так званими плевролегеневими порожнинами, при яких однією із стінок порожнини є легенева тканина, що розпадається, іншою — парієтальна плевра (емпієма плеври з деструкцією легені), піддіафрагмальними абсцесами. Найбільш інформативні у таких випадках ультразвукова і комп’ютерна томографія.

Інколи доводиться диференціювати абсцеси легень від ехінококозу, особливо в ендемічно несприятливих районах і при відповідних анамнестичних даних, тим більше що ехінококова кіста, яка нагноїлася, прак-

29

тично є абсцесом легені паразитарної природи, з абсцедуванням легеневої паренхіми при актиномікозі, аспергільозі легені з формуванням порожнини, що містить міцелій гриба — так звана аспергілома. Ретельне дослідження хворого на мікоз дозволяє встановити правильний діагноз.

Лікування гострих інфекційних деструкцій легень передбачає проведення патогенетичної та етіотропної терапії за такою схемою:

1.Максимально повне спорожнення порожнин, що містять гнійний вміст.

2.Антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості мікрофлори.

3.Загальне лікування, спрямоване на усунення інтоксикації, корекцію всіх видів обміну, стимуляцію захисних реакцій організму. При несприятливому перебігу гангрени легені таке лікування є підготовчою стадією перед радикальною операцією, для сприятливого результату якої загальне лікування має надзвичайно важливе значення.

Повноцінна неінвазивна санація легеневих гнояків повинна включати:

1.Медикаментозний вплив на слизову оболонку бронхів для зменшення набряку й усунення бронхоспазму (еуфілін, теофедрин, бронхолітин). Найбільш оптимальний шлях введення препаратів — інгаляція за допомогою ультразвукового методу. До складу інгаляту слід включати гормони, що мають виразну протинабрякову дію.

2.Розрідження в’язкого мокротиння (відхаркувальні засоби, у тому числі рослинного походження: відвари термопсису, фіалки трибарвної тощо). Разом з цим показані інгаляції з включенням у диспергуючий розчин протеолітичних ферментів (терилітин, теридеказа, трипсин, хімотрипсин, РНК-аза), ацетилцистеїну.

3.Обов’язкове поєднання перерахованих заходів з постійним постуральним дренажем. Хворому надають такого положення, при якому нижня точка гнійної порожнини є вічком дренуючого бронха. Доцільно доповнювати постуральний дренаж вібромасажем (постукування по грудній стінці у проекції гнояка). Виконувати ці процедури якомога частіше, особливо інтенсивно вранці та увечері. Якщо санація гнояка при постійному проведенні вказаних заходів виявилася малоефективною (про що свідчить збереження великої кількості рідини в порожнині гнояка при рентгеноскопії, малий об’єм відхаркуваного мокротиння), слід вдатися до лікувальної бронхофіброскопії, під час якої проводиться бужування вічок субсегментарних бронхів за допомогою закритих біопсійних щипців, а потім щітками різної величини. Закінчується процедура катетеризацією порожнини гнояка через канал бронхоскопії і введенням лікарської композиції, що містить антибіотики, антисептики, протеолітичні ферменти. Це вдається здійснити у 60–70 % хворих. Перебування катетера в порожнині абсцесу протягом 1–1,5 тиж не має небажаних наслідків, але необхідний частий рентгеноконтроль для своє-

30

часного виявлення міграції катетера. У деяких випадках доцільно проводити промивання порожнини гнояка через катетер у постуральному положенні. Лаваж гнояка під час піднаркозної жорсткої бронхоскопії може призвести до бронхогенної дисемінації процесу.

Антибактеріальне лікування проводиться з метою дії на мікрофлору, що вегетує в порожнині гнояка і в зоні перифокального бактерійного запалення. Проте за відсутності рідини в порожнині гнояка і перифокального запалення необхідності в антибактеріальному лікуванні немає. Шляхи введення антибіотиків вибираються індивідуально залежно від фази процесу, кратності введення, загального стану хворого. Доцільність введення антибіотиків у легеневу артерію, мабуть, перебільшена. Внутрішньовенне введення антибіотиків не поступається за ефективністю згаданому способу і не потребує таких складних маніпуляцій. Дуже перспективним виявився метод внутрішньотканинного електрофорезу антибіотиків, що забезпечує потрапляння їх безпосередньо в порожнину гнояка. Добова доза вводиться внутрішньовенно паралельно з гальванізацією тканин за допомогою апарата «Потік-1» у проекції легеневого гнояка. Цим досягається переміщення антибіотиків під впливом електричного поля безпосередньо в осередок ураження.

Критерієм успішності лікування, що проводиться, є поліпшення загального стану хворого, нормалізація температури тіла, зменшення кількості мокротиння, зникнення його неприємного запаху за рентгенологічно підтвердженої відсутності рідини в порожнині та зменшення її розмірів. Як правило, систематичне, наполегливе проведення вказаних заходів дозволяє добитися добрих результатів лікування у переважної більшості хворих. За відсутності позитивної динаміки протягом 2 тиж комплексної терапії показано оперативне дренування гнійної порожнини. Це трапляється при виявленні в порожнині гнояка великої кількості детриту, секвестрів, що заважають природному його спорожненню.

Найбільш раціональним способом малоінвазивного спорожнення гнояка вважається трансторакальне дренування абсцесу легені за Мональді. Для успішного дренування потрібні такі умови: субкортикальне його розташування; не менше 2 тиж від початку захворювання (час, необхідний для розвитку шварт, які перешкоджають колабуванню легені), визначення точної локалізації гнояка за допомогою рентгеноскопії. Бажано виконувати маніпуляції під контролем рентгенотелевізійного дослідження. Пункцій гнояка слід уникати, оскільки ефективність їх низька, а ймовірність можливих ускладнень (повітряна емболія судин головного мозку, піопневмоторакс, внутрішньоплевральна та легенева кровотеча, флегмона грудної стіни) значно зростає у зв’язку з необхідністю багатократних пункцій.

Техніка дренування така. У наміченому місці проводиться інфільтраційна анестезія шкіри, підшкірної клітковини і тканин міжребер’я. Зібра-

31

ним пристосуванням, що складається з довгої голки (не менше 20 см), проведеної через стилет троакара, здійснюється пункція гнояка. Подавати новокаїн за ходом просування голки через тканину легені небажано через небезпеку повітряної емболії. Поршень шприца злегка підтягають до отримання вмісту порожнини. Потім, не витягуючи голки, розрізають шкіру і підшкірну клітковину завдовжки 1 см і вводять троакар за ходом голки, притримуючи її від просування вперед. Надходження троакара в порожнину абсцесу контролюється за довжиною направляючої голки або, що ефективніше, рентгенотелебачення. Стилет і голку виймають, а через гільзу троакара у гнійну порожнину вводять двопросвітну дренажну трубку, діаметр якої точно відповідає внутрішньому діаметру тонкостінної гільзи. Дренаж фіксується швом, що одночасно герметизує рану навколо трубки, і приєднується до вакуумного пристрою. Після дренування порожнини абсцесу обов’язково виконують контрастне дослідження для візуалізації дренажної трубки, контролю положення бічного отвору в ній. За необхідності дренаж підтягується до такого рівня, при якому бічний отвір розташовується біля стінки абсцесу, що дозволяє його повністю спорожнити в постуральному положенні. Для визначення «дренуючих бронхів» виконують так звану ретроградну бронхографію.

Після аспірації в порожнину абсцесу вводиться 5 мл 2,5%-го розчину тримекаїну, хворий приймає постуральне положення і відкашлює введений розчин. Потім порожнину абсцесу заповнюють водорозчинною контрастною речовиною і за допомогою поліпозиційної рентгеноскопії простежується надходження її в «дренуючі» бронхи. Розрідження в аспіраційній системі не повинне перевищувати 15–20 см вод. ст. Санація легеневого абсцесу через дренаж полягає в його постійному спорожненні та введенні лікарських препаратів. Повноцінне спорожнення абсцесу досягається постійним вакуум-аспіратором при невеликому (5–10 см вод. ст.) розрідженні, по можливості хворий постійно має перебувати в постуральному положенні. Обов’язковим є контроль кількості та характеру секрету. При інтенсивно геморагічному секреті з порожнини абсцесу аспірацію слід припинити у зв’язку з можливістю виникнення досить інтенсивної кровотечі з арозивних судин стінки абсцесу. У цьому разі порожнина абсцесу зрошується розчинами гемостатичних засобів (епсилонамінокапронова кислота, дицінон), подальший дренаж виконується в пасивному режимі за Бюлау.

Після спорожнення гнояка проводиться промивання порожнини — фракційне або постійне при краплинному зрошуванні через тонкий просвіт дренажу. При фракційному промиванні кількість розчину антисептика, що вводиться, добирається індивідуально, щоб не перевищувати об’єм порожнини через небезпеку аспіраторації в інші відділи легені, особливо в ослаблених хворих з пригніченням кашльового рефлексу. Якщо в порожнині містяться густий гній, детрит і секвестри, то в

32

розчин антисептика при фракційному промиванні додають протеолітичні ферменти. Через 3–5 днів, коли порожнина абсцесу майже очищається від гною, переходять на режим постійної аспірації з 2–3-крат- ним введенням антибіотиків. Це сприяє зменшенню та облітерації порожнини. За дренажем необхідний ретельний догляд зі щоденними перев’язками, а при запаленні м’яких тканин, що починається навколо дренажної трубки, проводиться інфільтрація їх розчином антибіотика.

Критеріями ефективності дренування служать повне спорожнення абсцесу, відсутність секвестрів, зменшення розмірів порожнини, зменшення ознак гнійної інтоксикації. Відновлення дренування через бронх підтверджується абсцесографією й служить ознакою для видалення трубки і ушивання дренажного отвору. При значному запаленні м’я- ких тканин навколо дренажу рану краще не ушивати.

До дренуючих операцій при інфекційних деструкціях легені належить і пневмотомія. Умови її виконання такі ж, як і дренування абсцесу легені за Мональді. Проте показання до пневмотомії сьогодні обмежені: вона виконується головним чином при прогресуючій гангрені легені, коли радикальна операція неможлива через украй тяжкий стан хворого, а трансторакальне дренування трубкою через наявність множинних порожнин заздалегідь приречено на невдачу.

Показаннями для резекції легені при інфекційних деструкціях є:

1.Гангрена легені (розповсюджена та обмежена після максимально можливої санації гнояка). Умовою успішного результату операції є стабілізація стану хворого, корекція основних показників гомеостазу, санація осередку деструкції в передопераційному періоді.

2.Ускладнення гострого абсцесу легені — легенева кровотеча, масивне кровохаркання із загрозою розвитку легеневої кровотечі (за життєвими показаннями).

3.Хронічний абсцес легені.

При розповсюдженій гангрені легені виконується пневмонектомія, а при гангренозних і гнійних абсцесах, як правило, — лобектомія.

Бронхоектатична хвороба

Бронхоектази (від грецьк. ектаз — розтягування) — морфологічне поняття, що позначає стійке патологічне розширення і деформацію бронхів.

Уроджені бронхоектази є наслідком аномального розвитку не тільки бронхіального дерева, але і респіраторних відділів легень. Вони часто поєднуються з вадами розвитку інших систем і органів, тому є складовою частиною характерного комплексу патологічних змін, що розвиваються внаслідок порушень ембріогенезу: кістозної гіпоплазії легень, синдрому Зіверта — Картагенера (бронхоектази, пансинуїт, «дзеркальна легеня»), синдром Турпіна (бронхоектази, розширення стравоходу, вади

33

розвитку хребців і ребер). Іноді трапляється поєднання уроджених бронхоектазів з полікістозом підшлункової залози, розколиною верхньої губи, глухонімотою, уродженими вадами серця.

Стійкі розширення дрібних периферичних бронхів можуть розвиватися внаслідок патологічних процесів у суміжних тканинах (хронічний абсцес, фіброзно-кавернозний туберкульоз, хронічна пневмонія). Такі бронхоектази називають повторними, підкреслюючи, що цей патологічний процес є наслідком і складовою частиною основного захворювання.

Бронхоектатична хвороба — набуте захворювання, що характеризується хронічним гнійним запаленням, яке вражає всю товщу бронхіальної стінки з необоротною зміною її структури та функцій і виникає, як правило, в нижніх відділах легень. Вона є патологією переважно дитячого віку.

На відміну від уроджених бронхоектазів (кістозних гіпоплазій легень), за яких є початкова структурна і функціональна неповноцінність ділянки бронхіального дерева, що призводить до розвитку гнійного запалення, при бронхоектатичній хворобі вказані порушення виникають і прогресують протягом достатньо тривалого часу і на початкових стадіях можуть бути оборотними. У пізніх стадіях розвитку бронхоектатичної хвороби ці відмінності не мають принципового значення для визначення лікувальної тактики.

Деякі патологічні стани займають проміжне положення між уродженою патологією бронхів і бронхоектатичною хворобою. До них належать синдром Вільямса — Кемпбелла (уроджене недорозвинення хрящових структур і еластичної тканини середніх бронхів, як правило двобічне, генералізоване). Зумовлена патологією бронхіальної стінки гіпотонічна дискінезія бронхів при цьому захворюванні (розширення на вдиху і виразний стеноз на видиху) швидко призводить до розвитку емфіземи і веретеноподібних генералізованих бронхоектазів, що локалізуються на рівні середніх бронхів. При синдромі Муньє — Куна (трахеобронхомегалія) є значне уроджене розширення трахеї і великих бронхів, що супроводжується дискінезією трахеї і бронхів, формуванням дивертикулоподібних кишень. Бронхи 5–6-ї генерації при цьому залишаються малозміненими тривалий час. При вказаних патологічних станах часто простежується їх сімейно-спадковий характер, коли однотипні зміни виявляються протягом кількох поколінь.

Проте генетично детермінована схильність до виникнення бронхоектазів може реалізуватися не завжди, а тільки за наявності відповідних умов (пневмонії, бронхоаденіти і т. п.). У цьому разі неминуче розвивається гнійно-запальний процес, прогресування якого призводить до необоротних змін структури бронхіальної стінки і повної втрати функцій, тобто формування бронхоектазів. Наявність гнійно-запальних змін у бронхах, які зумовлють клінічну картину, виправдовує пра-

34

вомірність розгляду бронхоектазів і бронхоектатичної хвороби в одній групі захворювань, етіологічно пов’язаних з інфекцією при хронічних неспецифічних захворюваннях бронхів.

Етіологія і патогенез. Провідне значення в розвитку бронхоектатичної хвороби має порушення прохідності бронхів (середніх і дрібних), що призводить до формування обтураційного ателектазу. У деяких хворих є, як указувалося вище, уроджена схильність до спадання стінок бронхів (недорозвинення хрящових кілець і гладком’язових волокон), а також зниження активності сурфактанта, підвищена в’язкість мокротиння (при муковісцидозі), з формуванням густих слизових пробок, які обтурують просвіт бронхів. У дітей податлива стінка бронхів нерідко стискається збільшеними лімфовузлами при бронхоаденіті (частіше туберкульозному), пневмоніях (особливо кір), інших респіраторних інфекціях, спричинених гіперплазією лімфоїдної тканини. Нижче місця обтурації починає скупчуватися бронхіальний секрет.

У першій стадії розвитку захворювання відмічається помірне розширення просвіту дрібних бронхів слизовим бронхіальним секретом, що нагромаджується, без зміни епітелію стінок бронхів. Перехід патологічного процесу в другу стадію знаменується виникненням гнійного запалення в оклюзованому відділі бронхіального дерева. Це трапляється у зв’язку зі зниженням ефективності захисних механізмів слизової оболонки респіраторних відділів легень (альвеолярні макрофаги, імуноглобулін А), під впливом вірусної інфекції, авітамінозу і при порушенні живлення. Іншою причиною розвитку гнійного процесу є значна, але не повна обтурація бронхів, що перешкоджає повноцінному спорожненню гнояка (експіраторний стеноз), але дозволяє проникати в блоковані сегменти бронхіального дерева інфікованому вмісту з вищерозміщених відділів. Гнійне запалення неминуче розповсюджується на стінки бронхів, у яких при цьому відмічається плоскоклітинна метаплазія циліндричного епітелію і покриття виразками слизової оболонки. При прогресуванні патологічного процесу запальні зміни розповсюджуються на глибшерозміщені шари бронхіальної стінки, відбувається рубцеве переродження гладких м’язів і підслизового шару. Саме на цій стадії захворювання патологічний процес стає необоротним у зв’язку зі втратою м’язовими елементами бронхіальної стінки скоротливої, а значить, і «очисної» функції бронхів. Навіть ліквідація обструкції бронхів у цій стадії вже не може привести до відновлення їх функції через переродження м’язового шару. Таким чином, патологічне коло замикається: порушення прохідності бронхів — гнійно-запальний процес — порушення функції — прогресування гнійного запалення — посилення порушення дренажної функції і т. д. На цій стадії навіть найенергійніші консервативні методи лікування не можуть розірвати це «хибне коло», проте можуть сприяти зниженню інтенсивності гнійного запалення і тим самим уповільнити неминучий перехід патологічного процесу в завершальну стадію.

35

У третій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни виражені в усіх шарах бронхіальної стінки і розповсюджуються за межі бронхіального дерева. Бронхи стають різко розширеними і містять у просвіті гнійний або гнійно-іхорозний ексудат з неприємним гострим гнильним запахом. Хрящовий остов бронхів зазнає сполучнотканинне переродження, а в місцях слизової оболонки, вкритих виразками, утворюються цілі «поля» грануляційної тканини. Таке порушення структури бронхів призводить до зниження їх резистентності та до дії так званих «бронходилатаційних» сил — підвищення у тиску бронхіальному дереві при кашлі, розтягування їх мокротинням, яке нагромаджується, що зрештою зумовлює утворення мішкоподібних розширень ділянок бронхіального дерева. У патологічний процес неминуче залучаються перибронхіальні тканини (склероз перибронхіальної клітковини, гіпертрофія бронхіальних артерій, бронхоаденіт) і легенева паренхіма (осередки пневмонії, пневмофіброз). Під час ангіографії спостерігається збільшення просвіту бронхіальних артерій в 4–5 разів, збільшується кількість артеріо-артеріальних анастомозів і ширина їх просвіту, що призводить до значного скидання артеріальної крові з великого кола кровообігу в систему легеневої артерії, виникає легенева гіпертензія, а згодом формується «легеневе» серце. Таким чином, у кінцевих стадіях розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни не відрізняються від таких при уродженій патології бронхіального дерева (кістозній гіпоплазії), коли також є бронхоектази, в яких підтримується хронічний гнійний процес, а легенева паренхіма структурно і функціонально неповноцінна. Тривале існування гнійного процесу в легенях призводить до виникнення і прогресування системних уражень: формування хронічної легенево-серцевої недостатності, дифузного хронічного гнійного бронхіту, емфіземи легень, дистрофії паренхіматозних органів і анемії.

Описаний механізм розвитку бронхоектатичної хвороби не вичерпує всього різноманіття патології цього захворювання. Досить часто бронхоектатична хвороба з формуванням бронхоектазів в одній легені поєднується з розвитком гнійного бронхіту в другій і формуванням обструктивного синдрому. У деяких хворих значно виражений експіраторний стеноз великих бронхів і трахеї, при цьому в клінічних проявах захворювання превалюють симптоми бронхіальної астми. Бронхоектатична хвороба нерідко розвивається на фоні первинного туберкульозу легень і пов’язаного з ним бронхоаденіту (посттуберкульозні бронхоектази).

Класифікація. Загальновизнаної класифікації бронхоектатичної хвороби досі не розроблено. Найбільш прийнятна дещо видозмінена класифікація, запропонована в 1982 р. А. А. Бейсебаєвим і співавторами.

36

І. За походженням:

1.Уроджені (у тому числі поєднуються з іншими вадами розвитку — синдром Зіверта — Картагенера).

2.Набуті (при бронхоектатичній хворобі). II. За переважним ураженням структур легені:

1.З переважним ураженням легеневої паренхіми.

2.З переважним ураженням бронхів.

III.За формою бронхоектазів:

1.Циліндричні.

2.Мішкові.

3.Веретеноподібні.

4.Змішані.

IV. За клінічним перебігом:

1.Ремісія.

2.Загострення.

3.Безперервний рецидивний перебіг. V. За наявністю ускладнень:

1.Неускладнений перебіг.

2.Ускладненений перебіг:

—легеневою кровотечею;

—кровохарканням;

—піопневмотораксом;

—абсцедуванням.

VI. За станом функції зовнішнього дихання:

1.Без дихальної недостатності.

2.Дихальна недостатність І, II і III стадії.

3.Легенево-серцева недостатність.

Розгорнутий діагноз бронхоектатичної хвороби слід будувати з урахуванням усіх перерахованих у класифікації ознак, із позначенням локалізації та розповсюдженості патологічного процесу.

Клініка і діагностика. Клінічна картина бронхоектатичної хвороби дуже різноманітна і залежить від розповсюдженості патологічного процесу, стадії його розвитку (у тому числі від переходу запальних змін на легеневу паренхіму), фази (загострення або ремісії), наявності ускладнень (легенева кровотеча, піопневмоторакс), що визначає найближчу тактику лікування.

Оскільки бронхоектатична хвороба є патологією дитячого віку, дорослі пацієнти з цією патологією в хірургічному стаціонарі — явище досить рідкісне. Як правило, вони звертаються по медичну допомогу у зв’язку з розвинутими ускладненнями або з приводу хронічних бронхітів, хронічної пневмонії, підозри на туберкульоз легень. Це по- в’язано з однотипністю основних клінічних проявів бронхоектатичної хвороби і вищезгаданих захворювань. До них належать: кашель з мокротинням, кількість якого і характер можуть мінятися залежно від пори

37

року, епізоди підвищення температури тіла, біль у грудях, кровохаркання. При тривалому існуванні захворювання (невчасна діагностика) можуть з’явитися ознаки хронічної гнійної інтоксикації: астенізація, деформація пальців (у вигляді барабанних паличок) і нігтьових пластинок (у вигляді «годинникового скла»).

Основною скаргою пацієнтів, яка приводить їх до лікаря, є кашель. Він, як правило, постійний, продуктивний, посилюється під час переохолодження, особливо на вершині гострих респіраторно-вірусних захворювань в осінньо-весняні періоди. Кількість мокротиння може бути значною — до 200–300 мл за добу, характер його переважно гнійний в періодизагострення іслизово-гнійний зжовтуватимвідтінком позаними. Найбільша кількість мокротиння відкашлюється вранці («повним ротом») і менше — протягом дня або збільшується при фізичному навантаженні та в поструральному положенні. У мокротинні можуть бути прожилки крові, що також є частою причиною звернення хворого до лікаря.

Нерідкоєзадишкаприфізичномунавантаженні, щосвідчитьпрозначне залучення у патологічний процес легеневої паренхіми. Підвищення температури тіла часто супроводжується збільшенням кількості відкашлюваного гнійного мокротиння, що звичайно спостерігається під час загострення захворювання. Ретельно зібраний анамнез захворювання має велике значення для його розпізнавання та визначення причинних факторів розвитку бронхоектатичної хвороби (пневмонії, коклюш, кір, туберкульоз). Для цього необхідне цілеспрямоване розпитування батьків хворого, які можуть пригадати початок розвитку хронічної легеневої патології (хронічної пневмонії, хронічного бронхіту) навіть у ранньому дитячому віці. Потрібне також цілеспрямоване розпитування за системами і органами, яке нерідко дозволяє виявити уроджений характер патології інших органів (вади серця, дефекти розвитку скелета тощо).

При огляді хворого можна виявити: ознаки деформації грудної клітки, що свідчать про давність захворювання (втягнення міжреберних проміжків, сколіоз), відставання однієї з половин грудної клітки при диханні (масивність плевральних зрощень), ціаноз, ознаки хронічної гнійної інтоксикації (деформація пальців і нігтів, землистий колір шкіри, астенізація). Проте відсутність перерахованих симптомів не виключає наявність бронхоектазів. Під час фізикального обстеження може відзначатися болісність при пальпації міжреберних проміжків (особливо в період загострення), що свідчить про ураження вісцеральної та парієтальної плеври, а при перкусії — притуплення перкуторного звуку в проекції уражених відділів легень (ателектаз, пневмофіброз). У цих же відділах вислуховуються ослаблене дихання, сухі грубі та вологі великопухирчасті хрипи, кількість яких зменшується після відкашлювання. Обмеження рухливості легеневого краю, пов’язане з масивним плевродезом у базальних відділах плевральної порожнини, досить часто виявляється при тривалому перебігу захворювання. Досі єдиним методом

38