- •Частная дерматология пиодермии (гнойничковые болезни кожи)
- •Стафилококковые пиодермии
- •Общая характеристика стафилококковой пустулы
- •Поверхностные стафилодермии
- •Глубокие стафилодермии Фурункул
- •Карбункул
- •Гидраденит
- •Стафилодермии у детей
- •Стрептококковые пиодермии
- •Общая характеристика стрептококковой пустулы
- •Атипичные формы стрептодермий
- •Стрептостафилодермии (смешанные пиодермии)
- •Хроническая глубокая пиодермия
- •Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия
- •Шанкриформная пиодермия
- •Пиоаллергиды
- •Профилактика распространения пиодермии
- •Рецепты наружных средств для лечения пиодермитов
- •Туберкулез кожи
- •Локализованные формы туберкулеза
- •Диссеминированные формы туберкулеза
- •Лабораторные тесты
- •Доказательства наличия возбудителя
- •Терапия
- •Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы (leishmaniosis cutanea)
- •Кожный лейшманиоз Старого Света
- •Местное лечение: в качестве монотерапии обычно применяют в начальных стадиях кожного лейшманиоза и его нетяжелых формах.
- •Зоонозный кожный лейшманиоз
- •Суданский кожный лейшманиоз
- •Кожный лейшманиоз Нового Света (американский кожный лейшманиоз)
- •Вирусные болезни кожи
- •Простой герпес
- •Разновидности простого герпеса по течению
- •Атипичные формы простого герпеса
- •Герпес беременных, новорожденных
- •Лечение
- •Профилактика рецидивов
- •Опоясывающий герпес
- •Клиническая картина
- •Бородавки
- •Клинические формы и их симптомы
- •Лечение
- •Остроконечные кондиломы
- •Контагиозный моллюск
- •Узелки доильщиц
- •Наружные средства, применяемые при вирусных дерматозах
- •Противовирусные, прижигающие и цитотоксические препараты
- •Паразитарные болезни кожи чесотка
- •Лечение
- •Педикулез
- •Головной педикулез
- •Платяной педикулез
- •Фтириаз
- •Дерматомикозы
- •Клиническая классификация грибковых заболеваний
- •Эритразма
- •Эпидермомикозы
- •Онихомикозы
- •Лечение больных онихомикозами
- •Спектр активности системных антимикотических препаратов
- •Схемы назначения системных противогрибковых препаратов
- •Системные противогрибковые препараты
- •Глубокие микозы
- •Бластомикоз келоидный - хронический глубокий очаговый микоз кожи, для которого характерно образование в местах поражения келоидных рубцов.
- •Глубокие псевдомикозы
- •Кожный зуд
- •Атопический дерматит
- •Дополнительные признаки атопического дерматита
- •Дерматитом
- •Физиотерапия
- •Почесуха
- •Пруриго простое острое детское
- •Пруриго простое подострое
- •Пруриго узловатое
- •Нейродермит
- •Лихенификация гигантская
- •Простой хронический бородавчатый лишай
- •Крапивница. Отек квинке
- •Пустулезный псориаз:
- •Клиническая картина
- •Стадии течения и признаки, определяющие стадию
- •Алгоритм постановки развернутого диагноза псориаза
- •Средства и методы терапии тяжелых форм псориаза
- •Средства и методы наружного лечения
- •Рецептура некоторых местных средств, применяемых при псориазе
- •Красный плоский лишай (Lichen ruber planus)
- •Розовый лишай
- •Болезни с диффузным поражением соединительной ткани красная волчанка
- •Системная красная волчанка
- •Диагностические критерии системной красной волчанки
- •Очаговая склеродермия
- •Системная склеродермия
- •Дерматомиозит
- •Многоформная экссудативная эритема
- •Лечение
- •Клещевой боррелиз (лайм-боррелиоз)
- •Буллезный пемфигоид
- •Рубцующийся пемфигоид
- •Болезни придатков кожи
- •Розацеа
- •Гнездная алопеция
- •Лечение гнездной алопеции
- •Васкулиты кожи
- •Васкулитов (ангиитов) кожи
- •Клиническая картина различных васкулитов кожи
- •Лечение основных форм васкулитов кожи
- •Новообразования кожи
- •Доброкачественные новообразования кожи
- •Сосудистые новообразования (гемангиомы)
- •Отложения в коже
- •Ксантомы
- •Эпидермальные невусы
- •Пигментные невусы
- •Предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек
- •Злокачественные новообразования кожи
- •Базальноклеточный рак
- •Плоскоклеточный рак
- •Плоскоклеточный рак in situ
- •Меланома
- •Болезнь Педжета
- •Особенности кожных проявлений при спиде
- •Неопластические
- •Инфекционно-паразитарные
- •Дерматозы с неясным патогенезом
- •Лимфомы кожи
- •Кожные лимфомы - классификация воз [1996]
- •Классификация рабочей группы eortc
- •Первичная кожная в - клеточная лимфома кожи (квкл)
- •Tnm-классификация кожных т-клеточных лимфом [1979]
- •Саркома капоши
- •Стадийная классификация вич-ассоциированной эпидемической саркомы капоши (по actGa)
- •Показания для системной терапии
- •Химиотерапия саркомы капоши
- •Терапия интерферонами при саркоме капоши
- •Местная терапия саркомы капоши: стандартные методы в зависимости от величины опухоли
- •Генодерматозы ихтиозы
- •Клинические и генетические признаки наследственных ихтиозов
- •Обыкновенный ихтиоз
- •Х-сцепленный ихтиоз
- •Ламеллярный ихтиоз
- •Эпидермолитический ихтиоз
- •Ихтиозиформные состояния при редких наследственных синдромах
- •Буллезный эпидермолиз
- •Классификация буллезного эпидермолиза
- •Лечение больных буллезным эпидермолизом
- •Кератодермии
- •Особенности дерматологической заболеваемости у населения жарких стран
- •Тропические пиодермии и смешанные бактериальные инфекции
- •Тропические пиодермии
- •Кожные проявления других бактериальных инфекций
- •Тропические микозы
- •Кератомикозы
- •Эпидермомикозы
- •Особенности течения специфических дерматозов Кожный лейшманиоз в различных регионах с теплым среднегодовым климатом имеет клинико-эпидемиологические особенности.
- •Поражения кожи при протозойных болезнях Трипаносомозы
- •Малярия
- •Токсоплазмоз
- •Амебиаз кожи
- •Кожные поражения, вызываемые гельминтами Шистосомозы (бильгарциоз)
- •Цистицеркоз кожи
- •Энтеробиоз
- •Анкилостомидозы кожи
- •Стронгилоидоз
- •Трихинеллез
- •Филяриатозы
- •Поражения кожи, вызываемые членистоногими
- •Поражения кожи, вызываемые ядовитыми змеями, моллюсками, пиявками, актиниями
- •Особенности клиники и течения неинфекционных дерматозов
- •Тропические зудящие дерматозы
- •Тропические буллезные дерматозы
- •Новообразования кожи
- •Недостаток витаминов
- •Венерические болезни и эндемические трепонематозы
- •Эндемические трепонематозы
- •Сравнительная эпидемиологическая характеристика трепонематозов
- •Фрамбезия
- •Дифференциальная диагностика сифилиса и фрамбезии
- •Особенности лечебной тактики при фрамбезии [воз, 1986]
- •Беджель
Дерматозы с неясным патогенезом
Себорейный дерматит. Первоначально процесс локализуется преимущественно на лице (на бровях, около рта, в носощечных складках), волосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних конечностей. На лице иногда приобретает форму бабочки и напоминает дискоидную красную волчанку. На волосистой части головы характерно обильное шелушение. На конечностях напоминает нумулярные себореиды. Может принять характер распространенных сильно зудящих сливных эритематозных фолликулярных бляшек с поражением крупных складок.
Телеангиэктазии. Обычно локализуются на груди (чаще над ключицами), реже – на ушных раковинах, ладонях и подошвах. Развиваются на фоне неяркой диффузной эритемы. Встречаются чаще у наркоманов (реакция на амил- и бутилнитриты).
Ксеродерма (сухая кожа). Развивается у больных СПИДом, страдающих хронической диареей или синдромом мальабсорбции. Напоминают ихтиоз с наиболее частым поражением лица и голеней.
Аллергодерматозы. Характерна склонность к аллергическим реакциям. Развитие атопического дерматита нередко происходит в продромальном периоде. Часто возникает медикаментозная токсидермия.
Псориаз. Тяжелые формы могут быть первым симптомом ВИЧ-инфекции. Харвактерно развитие генерализованных пустулезных и эритродермических форм, поражение ладоней и подошв.
Псевдотромбофлебитический синдром. Сопровождается высокой лихорадкой. Определяются отек и болезненность нижних конечностей, напряженные воспаленные болезненные тяжи, индурация кожи. Тромбофлебит глубоких вен не характерен. Процесс длится 1-4 недели.
Нарушения питания. Чаще отмечается у детей. Напоминают пеллагру, энтеропатический акродерматит, цингу. У некоторых больных развивается желтое окрашивание свободного края ногтевых пластинок и вид «барабанных палочек» дистальных фаланг пальцев.
Лимфомы кожи
Кожные лимфомы - это клинически и морфологически неоднородная группа неопластических заболеваний, при которых основой патологического процесса является первично возникающая в коже злокачественная пролиферация лимфоцитов. Установлена гетерогенность злокачественных лимфом в зависимости от вида пролиферирующего лимфоцита, его принадлежности к определенной популяции и субпопуляции. Использование иммунофенотипирования оказалось важным для разделения неходжкинских лимфом на Т- и В-клеточные группы с учетом степени злокачественности пролиферации.
Распределение лимфоцитов в коже по фенотипу у больных с лимфомами такое же, как и у здоровых: Т-лимфоциты локализуются преимущественно в эпидермисе и верхних слоях дермы, а В-лимфоциты в средних и глубоких слоях дермы. Соответственно Т-клеточные опухоли в основном занимают верхние слои дермы, а В-лимфопролиферативные процессы возникают в глубоких слоях дермы и не носят эпидермотропный характер. Количество кожных Т-клеточных лимфом (КТКЛ) существенно превосходит количество В-лимфом (КВКЛ). По данным Braun-Falco О. et al. [1997] Т-лимфомы составляют 65% всех вариантов злокачественных лимфом кожи, В - лимфомы - 25% и неклассифицируемые лимфомы - 10%.
Эпидемиология. Относительная редкость КТКЛ и сходство клинических проявлений на ранних стадиях с другими широко распространенными дерматозами (экзема, красный плоский лишай, атопический дерматит, псориаз и др.) затрудняет диагностику и регистирацию заболевания, создает определенные трудности в эпидемииологи КТКЛ. В США в настоящее время КТКЛ поражено 2% больных, страдающих всеми формами лимфом, которые встречаются примерно в 0,3 случаях на 100 000 населения в год. Хотя еще 10 лет назад заболеваемость была на порядок ниже. Объяснения этому феномену пока нет. Наиболее часто КТКЛ регистрируются у пожилых людей, хотя отмечались единичные случаи заболевания даже у детей. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Этиология заболевания не выяснена. В качестве этиологического фактора развития КТКЛ в настоящее время рассматриваются ретровирусы, подобные лимфотропному вирусу человека I типа (HTVL-I), который вызывает Т-клеточную лимфому-лейкемию взрослых. Развитие наиболее часто встречаемой формы КТКЛ - грибовидного микоза связывают с ретровирусом С, который обнаруживается у больных в коже, периферической крови, клетках Лангерганса. Антитела к HTVL-I выявляются у многих больных грибовидным микозом.
Многие авторы признают роль наследственных факторов. Существует связь HLA-I класса и отдельных нозологических форм КТКЛ. Например, антигены гистосовместимости В-5 и В-35 часто встречаются у больных лимфомами кожи высокой степени малигнизации, А-10 - лимфомами, протекающими менеее агрессивно, а В-8 - преимущественно у пациентов эритродермической формой грибовидного микоза.
Длительно протекающие хронические дерматозы, такие как нейродермит, атопический дерматит, псориаз и другие, нередко приводят к нарушениям барьерной и иммунологической функции кожи. Это способствует проникновению различных инфекционных агентов, в том числе вирусов, которые могут усиливать поломки в иммунной системе кожи, что в некоторых случаях приводит к развитию опухолевого процесса.
Определенное значение в генезе лимфом имеют: ионизирующая радиация, УФ-излучения, различные химические соединения, обладающие канцерогенными свойствами, и некоторые аллергены. Перечисленные факторы могут привести к появлению клона “генотравматических” лимфоцитов за счет активации протоонкогенов или инактивации гена опухолевой супрессии и, таким образом, инициировать процесс малигнизации лимфоцитов.
Иммунопатологические реакции у больных КТКЛ осуществляются в коже лимфоцитами и клетками микроокружения: кератиноцитами и клетками Лангенгарса. Лимфоцитарные клетки имеют способность постоянно рециркулировать в кожу. Основной функцией этих клеток является элиминация антигенного материала. Уровень рециркуляции лимфоцитов при хронической антигенной стимуляции усиливается в 10 и более раз, что ведет к увелииченному притоку лимфоцитов в кожу. С одной стороны этот процесс полезен, так как лимфоциты участвуют в в реакциях иммунной зщииты, но с другой - повышается риск появления мутантного клона лимфоцитов.
При КТКЛ отмечается преимущественная пролиферация Т-хелперных лимфоцитов, которые имеют функциональные и мембранные свойства, подобные здоровым Т-хелперным лимфоцитам.
Это позволяет длительное время выполнять присущие им иммунологические функции. Кроме того, мембраны этих лимфоцитов экспрессируют лимфоцитарный антиген, ассоциированный с кожей (CD45RO), что способствует длительному аффинитету Т-хелперов к коже.
Однако при увеличении массы опухолевого клона функциональные свойства лимфоцитов теряются, в частности, лимфоцитарный функциональный антиген (LFA-1). Одновременно на клеточных мембранах лимфоцитов появляется ядерный антиген пролиферирующих клеток (Кi-67 - маркер злокачественности лимфоицитов), инактивируются гены опухолевой супрессии (Р-53). Эти факторы свидетельствуют о снижении противоопухолевого надзора, потере аффинитета, приводят к экспансии опухолевых клеток в глубокие слои дермы и часто во внутренние органы.
В настоящее время выявлена особая роль в опухолевой трансформации и пролиферации Т-лимфоцитов (клеток микроокружения), клеток Лангерганса и кератиноцитов. Первые являются важным составным элементом макрофагальной системы кожи, которая в свою очередь входит в систему иммунного надзора. Основная функция этих клеток заключается в представлении антигенной информации Т-лимфоцитам. Кроме того, клетки Лангерганса способны влиять на дифференцировку и пролиферацию Т-лимфоцитов, стимулировать генерацию цитотоксических лимфоцитов. Эти функции клетки Лангерганса осуществляют за счет синтеза цитокинов, и в первую очередь интерлейкина-6. При длительной антигенной, возможно вирусной, стимуляции происходит уменьшение числа клеток Лангенгарса и снижение их функциональной полноценности, что нарушит иммунный надзор и, таким образом, приводит к выживанию и экспансии злокачественного клона Т-лимфоцитов.
Что касается участия кератиноцитов в развиитии КТКЛ, то оно вытекает из их роли в иммунной системе кожи. Известно, что кератиноциты в значительной степени усиливают активность клеток Лангерганса по “представлению” антигенов Т-лимфоцитам. Кроме того, они, как и клетки Лангерганса, способны синтезировать цитокины, такие как интерлейкины (ИЛ-1). Установлено, что ИЛ-1 идентичен эпидермальному тимоцит-активирующему фактору (ЭТАФ) и способен активировать Т-лимфоциты. Именно с повышенной продукцией этого цитокина у больных КТКЛ связывают приток лимфоцитов к очагам поражения с последующим экзоцитозом в эпидермис вплоть до образования в нем микроабсцессов Потрие, а также пролиферацию лимфоцитов в дерме. Стимулированные ИЛ-1 лимфоциты синтезируют другой цитокин - ИЛ-2 (фактор Т-клеточного роста), который имеет ключевое значение в патогенезе КТКЛ. Повышенную продукцию ИЛ-2 у больных с КТКЛ связывают также с поражением предполагаемым лимфотропным вирусом Т-хелперной субпопуляции лимфоцитов, что делает их способными к “бессмертному” росту.
ИЛ-2 не является единственным цитокином, стимулирующим рост злокачественных лимфоцитов. Подобным образом на лимфоциты влияет ИЛ-4, с интенсивной продукцией которого связывают гаммапатии и повышенное содержание эозинофилов в очагах поражения кожи больных КТКЛ. Определенное значение имеет и ИЛ-8, который синтезируется кератиноцитами и является подобно, ИЛ-1, хемоаттрактантом для нейтрофилов и лимфоцитов. Содержание этого цитокина значительно повышено в эпидермисе больных КТКЛ по сравнению с его содержанием у больных доброкачественными дерматозами и у здоровых лиц.
Другим цитокином, индуцируемым при повреждении кератиноцитов различными агентами, является фактор некроза опухоли, который способен запускать каскад вышеперечисленных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8.
Таким образом, процесс формирования КТКЛ начинается с активации лимфоцитов под воздействием различных канцерогенных факторов и появления доминантного Т-клеточного клона. При его появлении в коже способность ее осуществлять противоопухолевый контроль в значительной степени варьирует, определяя динамику процесса у больных КТКЛ - от пятнисто-бляшечных очагов до развития крупных опухолей и летального исхода.