М. В. Бадлеева Краткий курс лекций по микробиологии
.pdfЛечение. При остром и хроническом бруцеллезе с выраженными признаками активности – антибиотики широкого спектра действия. В остальных случаях – специфическая иммунотерапия убитой бруцеллезной вакциной.
Специфическая профилактика. Живая бруцеллезная вакцина – вакцинный штамм B.abortus 19-ВА по эпидпоказаниям.
Неспецифическая профилактика. Ликвидация источника инфек-
ции; разрыв механизма и путей передачи инфекции и меропрития по созданию невосприимчивости коллектива.
Возбудитель туляремии – Francisella tularensis относится к ро-
ду Francisella.
Туляремия – зоонозная, природно-очаговая инфекция – характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоузлов, дыхательных путей, нарушением целостности покровов. Резервуаром и источником инфекции являются грызуны (свыше 80-и видов). Пути передачи: транмиссивный, контактный, воздушно-пылевой, алиментарный.
Франциселлы – мелкие Грам(-) палочковидные, полиморфные бактерии, окружены тонкой капсулой. Не подвижны. Облигатные аэробы. Не растут на простых питательных средах, используют желточные среды, среды с цистином, глюкозой, кровью, антибиотиками. Содержат О- и Vi-антигены.
Факторы патогенности франциселл: капсула, эндотоксин, спо-
собность к внутриклеточному паразитизму в клетках РЭС в результате ингибирования лизосомальной функции фагоцитов.
Микробиологическая диагностика. Бактериологическое под-
тверждение диагноза туляремии только биологическим методом: материал от больного вводят лабораторным животным (белые мыши или морские свинки) с последующим высевом на питательные среды и его идентифицируют. Серологический метод – РА, РНГА с сывороткой больного, ИФА, ПЦР. Кожно-аллергическая проба с тулярином.
Специфическая профилактика. Живая вакцина из штамма 15 для иммунизации населения эндемичных районов и сотрудников специализированных лабораторий.
Bacillus anthracis – возбудитель сибирской язвы
Bacillus anthracis – возбудитель сибирской язвы, острой зоонозной инфекции с тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и других тканей; развиваются кишечная форма, ле-
141
гочная и др. Человек заражается контактным, реже – алиментарным, воздушно-пылевым путями. Резервуар и источник инфекции – крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи.
Морфология сибирской язвы. B. anthracis – Грам(+) крупная не-
подвижная палочка с обрубленными или, реже, закругленными концами, образует овальные споры. В организме человека и животных, на питательных средах с кровью или сывороткой образует капсулу. В мазках из чистой культуры образует короткие цепочки (стрептобациллы) в виде «бамбуковой трости».
Культуральные свойства. Культивируют на МПА, КА. На мясопептонном бульоне растут в виде хлопьевидного осадка. На агарах образуют R-колонии в виде «головы медузы», «львиной гривы». На пенициллиновом агаре – бациллы образуют «жемчужное ожерелье»
– это цепочка сферопластов, образовавшихся из стрептобацилл под действием пенициллина.
Ферментативная активность. Характерна слабая сахаролитическая, выраженная протеолитическая активность, свертывают молоко.
Антигенные свойства: видоспецифичный капсульный (К-а/г), группоспецифичный термостабильный О-соматический антиген, термоустойчивость соматического антигена используется в реакции термопреципитации по Асколи для обнаружения сибиреязвенных антигенов в различных материалах.
Факторы патогенности: белковый экзотоксин (синтез контролируется плазмидой), содержит летальный фактор, протективный антиген, фактор, вызывающий отек, капсула осуществляет антифагоцитарную защиту.
Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод:
мазки по Граму, для выявления капсул – по Романовскому-Гимза или раствором метиленового синего. Бактериологический метод: посев на МПА, МПБ, КА. Для идентификации: исследование ферментативной активности, тест «жемчужного ожерелья», чувствительность к специфическому бактериофагу. Биологический метод: на морских свинках и мышах. Кожно-аллергическая проба с антраксином. Серологический метод: реакция термопреципитации Асколи для выявления О-антигена, для ускоренной диагностики РИФ, ИФА. Дифференциация от антракоидов (непатогенных бацилл): наличие капсулы, неподвижность, тест «жемчужного ожере-
142
лья», отсутствие фосфатазной активности, результаты серологического, биологического методов исследования.
Специфическая профилактика. Живая сибиреязвенная вакцина СТИ (Санитарно-технический институт), иммунизация групп населения по эпидпоказаниям. Для экстренной профилактики возможно использование сибиреязвенного иммуноглобулина.
Лекция 27
МИКРОБИОЛОГИЯ РИККЕТСИЙ, ХЛАМИДИЙ, ЛЕГИОНЕЛЛ
Семейство Rickettsiaceae – группа Грам(-) бактерий, облигатных внутриклеточных паразитов, поражающих человека, теплокровных животных, птиц и членистоногих. Название дано в честь Р.Риккетса, открывшего в 1909 г. возбудителя лихорадки скалистых гор. Для человека патогенны риккетсии родов Rickettsia, Rochalimae, Coxiella, Bartonella, Ehrlichia. Болезни, вызываемые риккетсиями, называются риккетсиозами.
Риккетсии эпидемического сыпного тифа
Открыты С. Провачеком в 1913 г.
Морфология. Полиморфные палочковидные либо кокковидные грамотрицательные бактерии. Не подвижны, в клетках образуют капсулу. Имеют фимбрии, пили.
Культуральные свойства. Риккетсии не растут на искусственных бактериальных средах. Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток, членистоногих переносчиков.
Ферментативная активность не выражена.
Антигенная структура содержат два вида антигена: гликопротеины, ЛПС, входящие в состав клеточной стенки.
Резистентность во внешней среде. Малоусточивы к воздейст-
вию факторов внешней среды, к дезинфектантам. Могут длительно сохраняться в высушенном состоянии, переживать в организме переносчиков.
Эпидемиология. Резервуаром и переносчиком риккетсиозов являются клещи, вши и блохи. Путь передачи – трансмиссивный. Источником инфекции является человек. Заболеваемость риккетсиозами находится на уровне 1000-2000 человек в год.
143
Патогенез заболевания. Попав в организм человека, риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов. Размножаются, разрушают клетки, попадают в большом количестве в кровь – возникает риккетсиемия. Процесс в сосудах сопровождается развитием воспаления, образованием тромбов, закупоркой мелких кровеносных сосудов. Вокруг затромбированных сосудов головного мозга образуются гранулемы – воспаление типа менингоэнцефалита.
Клиническая картина заболевания. Эпидемический сыпной тиф начинается остро, отмечается высокая температура, общие явления интоксикации, сильная головная боль, появляется розеолезнопетехиальная сыпь.
Постинфекционный иммунитет. Антимикробный и антитокси-
ческий. Пожизненный.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования:
кровь. Основные методы исследования: серологические методы исследования: РСК, РА, РНГА, реакция нейтрализации токсина, иммунолюминесцентный метод, биологическая проба.
Лечение. Тетрациклины, левомицитин и другие антибиотики.
Специфическая профилактика. Вакцины: живая комбинирован-
ная (из риккетсий и их антигенов), химическая (из антигенов).
Неспецифическая профилактика включает комплекс мер: изоля-
ция завшивленных больных, уничтожение переносчиков (вшей), наиболее эффективный способ – устранение условий для контакта с ними, дезинсекция и дезинфекция в очаге.
Риккетсии эндемического сыпного тифа
Возбудитель – R.typhi. Морфологически напоминают риккетсии Провачека, но менее полиморфны. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона и в некоторых клеточных культурах. Имеют два типа антигена: термостабильный, общий с риккетсиями Провацека, другой – термолабильный для данного вида. Образуют эндотоксин. Малоустойчив к факторам внешней среды.
Эпидемиология. Эндемическим сыпным тифом болеют грызуны. В основном мыши и крысы и являются основными источниками инфекции в природе. Путь передачи: трансмиссивный, пищевой, контактно-бытовой.
Патогенез. Сходен с патогенезом эпидемического сыпного тифа. Клинически протекает легче. Болезнь характеризуется лихорадкой и появлением сыпи. Заболевание носит эндемический характер.
144
Постинфекционный иммунитет. Стойкий за счет антимикроб-
ных и антитоксических факторов. Микробиологическая диагностика такая же, как при эпидемическом сыпном тифе.
Хламидии: C. trachomatis, C. psittaci, C. Pneumoniae
Облигатные внутриклеточные паразиты, которые вызывают различные заболевания человека, животных и птиц. Хламидии отно-
сятся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydaceae, роду Chlamydia. Различают три вида хламидий: C. trachomatis, C. psittaci, C. pneumoniae.
Культуральные свойства. Хламидии не растут на искусственных питательных средах. Культивирование только в культуре клеток, желточном мешке куриного эмбриона. Оптимум температуры +350С. Они не способны самостоятельно аккумулировать и использовать энергию. Поэтому они названы энергетическими паразитами.
Ферментативная активность. Хламидии обладают небольшим набором ферментов. Они могут ферментировать пировиноградную кислоту, синтезировать некоторые липиды.
Антигенная структура. Хламидии имеют антигены трех ти-
пов: родоспецифический, находящийся в клеточной стенке хламидий; видоспецифический антиген белковой природы; вариантоспецифический антиген белковой природы.
Факторы патогенности: белки наружной мембраны (адгезины), эндотоксин, белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.
Резистентность во внешней среде достаточно высока. Хлами-
дии устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию. Быстро инактивируются различными дезинфектантами.
Патогенез заболевания. Хламидии поражают эпителии различных органов. Массовое размножение возбудителя приводит к разрушению слоя эпителия и образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спаек. После разрушения эпителия хламидии могут попасть в кровь, паренхиматозные органы и фиксироваться в лимфоидной ткани.
Клиническая картина заболевания. C. trachomatis является воз-
будителем заболеваний мочеполовой системы, глаз, респираторного тракта человека. Трахома – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением коньюнктивы и роговицы глаз, приводящее к слепоте. Урогенитальный хламидиоз – острое
145
или хроническое инфекционное заболевание МПС, приводящее к бесплодию. Передается только половым путем. Венерическая лимфогранулема – заболевание с поражением половых органов и регионарных лимфоузлов. Передается половым путем. Хламидии (C. pneumoniae) могут вызывать острые или хронические бронхиты и пневмонии.
Постинфекционный иммунитет. Стойкий иммунитет вырабаты-
вается только после перенесенной венерической лимфогранулемы.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования:
в зависимости от локализации процесса. Серодиагностика с помощью ИФА и серологических реакций. Для выделения возбудителя из крови или мокроты проводят биопробы на белых мышах или заражение в желточный мешок куриных эмбрионов. Хороший результат дает кожно-аллергическая проба.
Лечение комплексное. Назначают антибиотики, которые способны длительно сохраняться внутри клетки, иммуномодуляторы, эубиотики (лактобактерии), местные антисептические средства.
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика: соблюдение личной гигиены,
повышение санитарно-гигиенической культуры населения, своевременное выявление и лечение больных.
Возбудитель орнитоза
Возбудителем орнитоза является Chlamydia psittaci. При орнитозе преимущественно поражаются легкие, иногда – нервная система и паренхиматозные органы. Резервуаром возбудителя могут быть многие виды птиц.
Эпидемиология. Орнитоз является зоонозной инфекцией с природной очаговостью. Источник инфекции – птицы. Орнитоз от человека к человеку не передается. Люди заражаются воздушнокапельным или воздушно-пылевым путем.
Легионеллы – род Legionella
Болезнь легионеров – группа инфекционных болезней, вызываемых Legionella pneumophila, – характеризующаяся поражением респираторного тракта, развитием тяжелых пневмоний и сопровождающихся нарушениями со стороны ЦНС и почек. Болезнь получила название в связи со вспышкой среди участников съезда организации «Американский легион» в 1976 г. в г. Филадельфии (США). Возбудитель был открыт в 1977 г. Д. Мак-Дейдом и С. Шепардом и отнесен к семейству Legionellaceae, роду Legionella.
146
Морфология. Легионеллы – Грам(-) палочки размером 2:3х0,5:0,7 мкм, подвижны, имеют жгутики, фимбрии, спор и капсул не образуют.
Культуральные свойства. Легионеллы – аэробы. Требовательны к питательным средам: среды с аминокислотами, ростовыми факторами. Можно культивировать в культуре клеток, желточном мешке куриных эмбрионов. На плотных средах на 3-5-е сутки образуют характерные колонии с коричневым пигментом.
Ферментативная активность. Легионеллы имеют сложную ферментативную систему: протеолитические ферменты, эстеразы, гликолитические ферменты. Ферментативная активность зависит от среды культивирования и условий обитания.
Антигенная структура. Основные антигены – типо- и группоспецифические. По антигенам у легионелл выделяют 8 серогрупп.
Факторы патогенности: капсулярное вещество, белки наружной мембраны, эндотоксин.
Резистентность во внешней среде. Устойчивы к действию фи-
зических и химических факторов. В водопроводной воде и водоемах выживают до одного года.
Эпидемиология. Источник инфекции – больные люди. Путь передачи – воздушно-капельный. Заболевают люди, работающие в шахтах с принудительной вентиляцией. Заболевание носит профессиональный характер.
Патогенез заболевания. Входные ворота – дыхательные пути. Легионеллы – внутриклеточные паразиты – проникают в макрофаги и моноциты, препятствуя слиянию эндосом с лизосомами.
Возбудитель вызывает пневмонию – гнойно-некротическое воспаление.
При гибели клеток высвобождается эндотоксин, который вызывает интоксикацию, обуславливающую дыхательную и почечную недостаточность, энцефалопатию.
Клиническая картина заболевания. Инкубационный период – 2-
10 дней. Выделяют три клинические формы: болезнь легионеров, протекающую с тяжелой пневмонией; лихорадка Понтиак – респираторное заболевание без пневмонии; лихорадка Форт-Брагг – острое лихорадочное заболевание с экзантемой. Заболевание начинается остро, с повышением температуры (40ºС), ознобом, головными болями, кашлем с мокротой, недомоганием, диареей.
147
Постинфекционный иммунитет. Выраженный клеточный им-
мунитет, стойкий.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: мокрота, слизь, биоптаты. Основные методы исследования: микро-
биологические методы: среда Мюллера-Хинтона с добавлением солей железа и L-цистеина. Серологические методы исследования: ИФА, РИА. ПЦР-диагностика. Биологическая проба.
Лечение. Назначают антибиотики: эритромицин в сочетании с рифампицином. Фторхинолоны.
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика. Гигиеническое содержание и периодическая очистка кондиционеров, душевых установок, выявление водного резервуара возбудителей и его оздоровлению
Лекция 28
ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ. ВОЗБУДИТЕЛИ СИФИЛИСА, ТРОПИЧЕСКИХ ТРЕПОНЕМАТОЗОВ. БОРРЕЛИИ. ЛЕПТОСПИРЫ
Таксономия возбудителя сифилиса. Возбудитель сифилиса Treponema pallidum относится к семейству Spirochaetaceae роду Treponema. T. рallidum. Был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом.
Морфология T. Pallidum. Это спиралевидная нить размером 8- 18х0,08-0,2 мкм с мелкими равномерными завитками. Число завитков – 12-14. Концы заострены или закруглены. Не подвижны, спор и капсул не образуют.
Культуральные свойства. T. pallidum очень требовательны к пи-
тательным средам. На искусственных питательных средах не растут. Невирулентные штаммы можно культивировать на средах, содержащих мозговую и почечную ткань в анаэробных условиях.
Ферментативная активность. Возбудитель является микроаэрофилом. Биохимические свойства изучены мало.
Антигенная структура. T. Рallidum обладают сложной антигенной структурой. Специфический термолабильный белковый антиген. Неспецифический липоидный антиген, который по своему составу идентичен кардиолипину.
148
Факторы патогенности изучены плохо. Белки наружной мембраны, ЛПС – проявляют токсические свойства.
Резистентность во внешней среде. T. рallidum чувствительны к высыханию, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, нагреванию.
Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источником инфекции является только человек. Путь передачи – половой, вертикальный, редко – контактно-бытовой.
Патогенез заболевания. Входными воротами являются слизистые оболочки половых путей и ротовой полости. Далее попадают в лимфатические узлы, где размножаются. Оттуда возбудитель попадает в кровеносное русло, где прикрепляется к эндотелиальным клеткам, вызывая развитие эндартериитов, васкулитов, тканевый некроз.
Клиническая картина заболевания. Болезнь протекает в три пе-
риода:
первичный период – спирохеты попадают на слизистую оболочку, после инкубационного периода (3 недели), на месте внедрения образуется язва с плотными краями и дном – твердый шанкр. Этот период длится 6-7 недель;
вторичный период – генерализация процесса по лимфатическим и кровеносным путям. На коже и слизистых оболочках образуются розеолы, папулы, везикулы. Этот период длится 3-4 года;
третий период – в органах, тканях, костях проявляются гра-
нуляционные разрастания – гуммы или гуммозные инфильтраты,
склонные к распаду. Этот период длится несколько лет. В этот период больной не заразен. При нелеченном сифилисе может развиться поражение ЦНС: при поражении головного мозга – прогрессивный паралич, при поражении спинного мозга – спинная сухотка.
Постинфекционный иммунитет не формируется.
Лечение. Назначают пенициллин, бициллин и т.д.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования:
отделяемое твердого шанкра, пунктаты лимфатических узлов, материал из кожных высыпаний. Основные методы исследования: бактериоскопический, серологические методы исследования: ИФА; РПГА; РСК; ПЦР-диагностика.
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика: санитарно-просветительная работа, раннее выявление больных сифилисом.
149
Возбудители тропических трепонематозов
T. pallidum, подвид endemicum – возбудитель эндемического сифилиса – беджель. Болезнь характеризуется появлением сыпи на коже и слизистых оболочках с последующим появлением гумм.
Эпидемиология. Эндемический сифилис – беджель – встречается на Среднем Востоке, в Африке. Передается контактно-бытовым путем.
T. pallidum, подвид pertenue – возбудитель фрамбезии. Болезнь встречается в тропических районах обоих полушарий земного шара. Передается половым, контактно-бытовым путем. Характеризуется появлением в месте входных ворот болезненной язвы и кожными высыпаниями.
T. carateum – возбудитель пинты. Встречается в тропических районах западного полушария. В месте входных ворот образуется папула, появляются различного цвета пятна на коже, гиперкератоз подошв и ладоней.
Боррелии
Спирохеты рода Borrelia вызывают как антропонозые (возвратный тиф), так и зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным путем передачи.
Возвратный тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами высокой температуры. В межприступные периоды температура сохраняется на нормальном уровне. Возбудителями возвратного тифа служат несколько видов спирохет – спиралевидных бактерий рода Borrelia. Они передаются человеку инфицированными кровососущими членистоногими: вшами и клещами. Вши передают заболевание от человека, а клещи
– от диких грызунов (крыс, мышей, белок). Соответственно различают вшиный и клещевой возвратный тиф.
Эпидемиология. Возвратный тиф встречается во всем мире, за исключением Австралии, в виде спорадического, эпидемического или эндемического заболевания. Наибольшая заболеваемость и самые тяжелые формы возвратного тифа отмечены в Африке: только в Судане в течение десяти лет после первой мировой войны в результате этого заболевания погибло около 100 000 человек – почти 10% всего населения страны. Возвратный тиф свирепствует также в Индии. Крупные эпидемические вспышки отмечались на территории России и в странах Балканского полуострова. В Индии, Иране, странах Юго-Восточной Азии возвратный тиф относится к эпиде-
150