Тесты фарм.ф-т

-:-увеличение катионов

+:-увеличение анионов

I:

S:Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

-:-понизится

+:-повысится

-:-не изменится

I:

S:Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

+:-углекислого газа

-:-оснований

-:-избытка НСO₃ ионов

I:

S:Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

+:-к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог

-:-к снижению нервно-мышечной возбудимости

I:

S:Для респираторного ацидоза характерно:

-:-снижение РСО₂ артериальной крови

+:-повышение РСО₂ артериальной крови

-:-РСО₂ артериальной крови не изменяется

I:

S:Для респираторного алкалоза характерно:

+:-снижение РСО₂ артериальной крови

-:-повышение РСО₂ артериальной крови

-:-РСО₂ артериальной крови не изменяется

I:

S:К развитию дыхательного ацидоза приводит:

-:-почечная патология

+:-снижение объема альвеолярной вентиляции

-:-длительное употребление с пищей кислых продуктов

-:-сахарный диабет

I:

S:Газовый алкалоз развивается вследствие:

+:-альвеолярной гипервентиляции

-:-альвеолярной гиповентиляции

-:-объем альвеолярной вентиляции не изменен

I:

S:Метаболический алкалоз возникает при:

-:-диарее

+:-рвоте

-:-уменьшение диуреза

I:

S:Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

+:-гипервентиляция легких

-:-гиповентиляция легких

-:-уменьшение диуреза

I:

S:Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

-:-гипергликемия

+:-снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия

-:-наследственный характер заболеваний

I:

S:Эндокринные гипергликемии возможны при:

+:-избытке АКТГ

-:-недостатке АКТГ

-:-гипокортицизме

-:-гипотиреозе

I:

S:Уровень инсулина в крови может повышаться при:

-:-хроническом панкреатите

+:-инсуломе

I:

S:Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

+:-дефиците рецепторов к инсулину

-:-наличие антител к инсулину

-:-ятрогенном (назначение глюкокортикоидов) воздействии

-:-удалении поджелудочной железы

-:-инсулиноме

I:

S:При акромегалии развивается:

+:-гипергликемия

-:-гипогликемия

-:-уровень сахара крови не изменяется

I:

S:Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

-:-повреждении глюкорецепторной системы В-клеток островков

-:-врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

+:-нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину

-:-инфекционных поражений инсулярного аппарата

-:-иммунных реакций на инсулин или В-клетки

I:

S:Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

-:-присутствия антител к инсулину в крови

-:-избытка в крови протеолитических ферментов

-:-повышения активности инсулиназы

-:-прочной связи гормона с сывороточными белками

+:-повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

-:-несостоятельности инсулиновых рецепторов

I:

S:Жировая ткань относится к:

-:-инсулиннезависимым

+:-инсулинзависимым

I:

S:К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

+:-стимуляция глюконеогенеза из аминокислот

-:-стимуляция кетогенеза в печени

-:-блокада секреции инсулина

-:-активация фосфорилазы в печени и мышцах

-:-стимуляция липолиз

I:

S:Эндокринные гипергликемии возможны при:

+:-избытке АКТГ

-:-недостатке АКТГ

-:-гипокортицизме

-:-гипотиреозе

I:

S:Механизм действия инсулина включает:

-:-ослабление синтеза гликогена

+:-усиление синтеза гликогена

-:-снижение синтеза белка

-:-активацию липолиза

I:

S:Уровень инсулина в крови может повышаться при:

-:-хроническом панкреатите

+:-инсулиноме

I:

S:К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

+:-сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый)

-:-почечный сахарный диабет

I:

S:Несахарный диабет развивается вследствие:

+:-снижения секреции АДГ

-:-снижения секреции альдостерона

-:-повышения экскреции натрия с мочой

-:-нарушения углеводного обмена

I:

S:Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

+:-повышением фильтрационного количества глюкозы в почках

-:-снижением секреции вазопрессина (АДГ)

-:-уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

I:

S:К диабетическим макроангиопатиям относятся:

-:-диабетическая ретинопатия

-:-полинейропатия

+:-атеросклероз артерий нижних конечностей

-:-иммунодефицит

-:-диабетическая нефропатия

I:

S:Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

+:-жирные кислоты

-:-хиломикроны

-:-С-пептид

-:-холестерин

I:

S:Симптомом гипергликемии является:

-:-тремор, мышечная дрожь

+:-полиурия

-:-потливость

-:-судороги

I:

S:Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

+:-кетоацидоз и гипергликемия

-:-гипернатриемия и кетоацидоз

-:-лактацидоз и гипернатриемия

-:-гипергликемия и гиперосмолярность

I:

S:Симптомом гипогликемии является:

-:-сухость кожи и слизистых

-:-полидипсия

-:-глюкозурия

+:-полифагия

-:-мышечная дрожь

I:

S:К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

+:-наследственность

-:-инсулома

-:-артериальные гипертензии

I:

S:Диабетическая микроангиопатия проявляется:

+:-нефропатией

-:-ксантоматозом

-:-ожирением

I:

S:Механизмы развития гипогликемии включают:

+:-нарушение всасывания углеводов в кишечнике

-:-торможение поглощения глюкозы клетками

-:-стимуляцию гликогенолиза

-:-стимуляцию глюконеогенеза

-:-торможение гликогенеза

I:

S:К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

+:-ожирение

-:-гипотония

-:-голодание

I:

S:Следствием гиперпротеинемии является:

-:-повышениие клубочковой фильтрации в почках

-:-повышение онкотического давления в интерстиции

+:-снижение клубочковой фильтрации в почках

-:-отеки

I:

S:Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

-:-дезаминирования аминокислот

+:-синтеза мочевины

-:-синтеза гликогена

I:

S:Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

+:-печень

-:-почки

-:-селезенка

-:-желудочно-кишечный тракт

-:-паращитовидные железы

I:

S:Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

+:-инсулин

-:-тироксин

-:-глюкокортикоиды

I:

S:Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

-:-инсулин

+:-адреналин

-:-соматотропный гормон

-:-андрогены

I:

S:С возрастом относительная потребность в белке:

+:-снижается

-:-повышается

I:

S:Иммуноглобулины – это белки:

+:-глобулярные

-:-фибриллярные

I:

S:Коллаген – это белок:

-:-глобулярный

+:-фибриллярный

I:

S:Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

+:-структурный

-:-запасной

-:-защитный

-:-каталитический

-:-энерготрансформирующий

-:-рецепторный

-:-регуляторный

I:

S:Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

-:-структурный

+:-запасной

-:-защитный

-:-каталитический

-:-энерготрансформирующий

-:-рецепторный

-:-регуляторный

I:

S:Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

-:-структурный

-:-запасной

+:-защитный

-:-каталитический

-:-энерготрансформирующий

-:-рецепторный

-:-регуляторный

I:

S:Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

-:-гиперальбуминемию

+:-гипофибриногенемию

I:

S:Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

+:-тирозина

-:-фенилаланина

-:-гистидина

-:-метионина

-:-глютамина

I:

S:Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

+:-кровоточивостью

-:-повышение свертываемости крови

I:

S:Катаболиз белков в организме усилен при:

+:-инсулинзависимом сахарном диабете

-:-акромегалии (избытке СТГ)

I:

S:Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

-:-тиреотоксикозе

+:-некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

-:-почесном несахарном диабете

I:

S:Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

+:-подагре

-:-хроническом гастрите

-:-гипотиреозе

-:-гипертиреозе

I:

S:Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

+:-фенилкетонурия

-:-ахондроплазия

-:-брахидактилия

I:

S:Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

-:-синтез «стабилизирующий»

-:-синтез «регенерационный»

+:-синтез «функциональный»

I:

S:Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

-:-синтез «стабилизирующий»

+:-синтез «регенерационный»

-:-синтез «функциональный»

I:

S:Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

+:-из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

-:-из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей

I:

S:Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

-:-из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

+:-из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей

I:

S:Положительный азотистый баланс развивается при:

+:-беременности

-:-голодании

-:-протеинурии

-:-избыточной секреции катаболических гормонов

I:

S:Отрицательный азотистый баланс развивается при:

-:-росте организма

-:-беременности

-:-избыточной секреции анаболических гормонов

+:-голодании

I:

S:Абсолютное голодание – это:

+:-полное прекращение поступления пищи и воды

-:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

-:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

-:-избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

I:

S:Полное голодание – это:

-:-полное прекращение поступления пищи и воды

+:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

-:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

-:-избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

I:

S:Неполное голодание – это:

-:-полное прекращение поступления пищи и воды

-:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

+:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

-:-избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

I:

S:Частичное голодание – это:

-:-полное прекращение поступления пищи и воды

-:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

-:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

+:-4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

I:

S:Соматропный гормон оказывает действие:

+:-анаболическое

-:-катаболическое

I:

S:Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

+:-анаболическое

-:-катаболическое

I:

S:Нарушение пуринового обмена проявляется:

-:-гиперпротеинемией

-:-гиперальбуминемией

+:-гиперурикемией

I:

S:Нормальное содержание белка в плазме:

-:-50–90 г/л

+:-60–80 г/л

-:-70–100 г/л

I:

S:Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

-:-1:5

-:-2:3

+:-1:3

I:

S:Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

+:-наследственных ферментопатий

-:-при заболеваниях печени

-:-при недостатке белка в питании

-:-при повышенных потерях белка

I:

S:Вторичная гипопротеинемия развивается при:

-:-мутации гена, контролирующего синтез альбумина

-:-функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей

+:-при нефротическом синдроме

I:

S:Гиперпротеинемия развивается при:

-:-обширных ожогах

-:-развитии отёков

+:-иммунных заболеваниях

I:

S:Диспротеинемия – это:

-:-снижение общего белка плазмы крови

-:-повышение общего белка плазмы крови

+:-нарушение соотношения белковых фракций

-:-появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы

I:

S:Вторичное ожирение развивается при:

-:-инсулинзависимом сахарном диабете

+:-гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

-:-феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

-:-тиреотоксикозе

I:

S:Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

-:-дефиците жирных кислот в кишечнике

-:-дефиците желчных пигментов в крови

-:-избытке липазы поджелудочной железы

-:-недостатке липазы поджелудочной железы

+:-дефиците желчных кислот

I:

S:Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

-:-очень высокой плотности

-:-очень низкой плотности

+:-низкой плотности

-:-высокой плотности

-:-хиломикроны

I:

S:Прямым следствием стеатореи является:

+:-гиполипопротеидемия

-:-опухоль сфинктера Одди

-:-гепатит

-:-панкреатит

I:

S:Ожирение первой степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

-:-10%

-:-50%

-:-100%

+:-30%

-:-5%

I:

S:Ожирение второй степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

-:-10%

+:-50%

-:-100%

-:-30%

-:-5%

I:

S:Ожирение третьей степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

-:-10%

-:-50%

+:-100%

-:-30%

-:-5%

I:

S:Наибольшей атерогенной активностью обладает:

-:-холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

-:-холестерин ЛПОВП

+:-холестерин ЛПНП

-:-хиломикроны

I:

S:Развитию атеросклероза способствует:

-:-возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

+:-возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

-:-преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

-:-усиленное образование простациклина

I:

S:Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

-:-глюкозе

+:-жирных кислотах

I:

S:Стеаторея является показателем:

-:-алиментарной жировой недостаточности

-:-ожирения

+:-нарушения усвоения и всасывания жиров

I:

S:Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

-:-андрогены

+:-эстрогены

-:-соматотропин

I:

S:Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

-:-в 2 – 3 раза

-:-в 4 – 5 раз

+:-в 6 – 8 раз

I:

S:Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

-:-не влияет на частоту ИБС

+:-понижает риск ИБС

-:-повышает риск ИБС

I:

S:При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

-:-понижается

-:-не изменяется

+:-повышается

I:

S:При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

-:-повышается

+:-понижается

-:-не изменяется

I:

S:В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

-:-инсулинзависимый сахарный диабет

+:-инсулиннезависимый сахарный диабет

I:

S:Курение как фактор риска атеросклероза:

-:-повышает продукцию липопротеидов высокой плотности

+:-снижает продукцию липопротеидов высокой плотности

I:

S:Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

+:-способствует гипертензии

-:-препятствует гипертензии

I:

S:В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

+:-через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности

-:-через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности

I:

S:Индекс массы тела при ожирении достигает:

-:-15 – 20 кг/м ²

-:-25 – 27 кг/м ²

+:-30 – 35 кг/м ²

I:

S:Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

-:-гипертрофическое

+:-гиперпластическое

I:

S:Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

+:-сопровождается нарушением менструального цикла

-:-не сопровождается нарушением менструального цикла

I:

S:Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

-:-20%

-:-30%

-:-40%

+:-50%

I:

S:Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:

-:-цитоплазматической мембраны

-:-митохондрий

+:-ядерной ДНК

-:-молекул внутриклеточного матрикса

I:

S:К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

-:-вирусов

-:-опухолевых клеток

+:-нормальных клеток

I:

S:Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:

+:-стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

-:-способность клетки опухоли к метастазированию

I:

S:Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

-:-преобладание аэробного гликолиза

-:-преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования

+:-преобладание анаэробного гликолиза

I:

S:К фармакологическим методам обезболивания относится:

-:-акупунктура

+:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

-:-массаж

-:-иссечение рубцов и неврином

-:-гипноз

I:

S:Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

-:-демиелинизации А-дельта волокон

+:-введении морфина (аналога эндорфинов)

-:-перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

-:-возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

-:-блокаде болевых рецепторов

I:

S:К физическим методам обезболивания относятся:

+:-акупунктура, массаж

-:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

-:-иссечение рубцов и неврином

-:-гипноз

I:

S:К психологическим методам обезболивания относится:

-:-акупунктура

-:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

-:-массаж

-:-иссечение рубцов и неврином

+:-гипноз

I:

S:Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

+:-да

-:-нет

I:

S:Биологическое значение боли для организма:

-:-нутритивное

-:-регенераторное

-:-репродуктивное

+:-защитно-приспособительное

I:

S:Причиной травматического шока является:

-:-резкое снижение артериального давления

-:-кровопотеря

+:-механическое повреждение тканей

-:-обморок

-:-коллапс

I:

S:Вторая стадия шока называется:

-:-возбуждением

-:-ДВС – синдромом

+:-торпидной

-:-терминальной

-:-коллапсом

I:

S:Коллапсом называется:

-:-обморок

-:-шоковое состояние

+:-острое снижение артериального давления

-:-ослабление работы сердца

-:-эректильная стадия шока

I:

S:Краш-синдром возникает при:

-:-любом шоке

-:-ДВС-синдроме

+:-длительном сдавлении тканей

-:-коллапсе

-:-коме

I:

S:Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

-:-токсического шока

+:-анафилакстического шока

-:-септического шока

-:-краш-синдрома

I:

S:Для коматозного состояния характерно:

+:-полная утрата сознания, арефлексия

-:-психоэмоциональное возбуждение

-:-остановка сердца и дыхания

-:-гиперрефлексия

I:

S:Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

-:-адреналина

-:-тромбоксина

+:-гистамина

-:-миоглобина

-:-глюкокортикоидов

I:

S:Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

+:-инфаркт миокарда

-:-гипертония

-:-недостаточность митрального клапана

-:-анафилаксия

I:

S:Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

-:-анафилаксией

-:-интокасицией

-:-гипергликемией

+:-симпато-адреналовой реакций

-:-аритмией сердца

I:

S:Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

-:-кровопотери

-:-повышение АД

-:-сердечной аритмии

+:-плазморрагии

-:-возбуждения дыхательного центра

I:

S:К эндогенным формам коматозных состояний относится:

+:-уремическая кома

-:-алиментарная кома

-:-лучевая кома

-:-травматическая кома

I:

S:Непосредственно коме предшествует:

-:-шок

-:-коллапс

+:-сопор

-:-ступор

-:-сепсис

I:

S:Арефлексия характерна для:

-:-шока

-:-коллапса

-:-обморока

+:-собственно комы

-:-сопора

I:

S:Термин обморок – это:

+:-кратковременная потеря сознания

-:-предкоматозное состояние

-:-повышение АД

-:-нарушение микроциркуляции

I:

S:Основным звеном патогенеза коллапса является:

+:-снижение АД

-:-повышение АД

-:-травма