Тесты фарм.ф-т

I:

S:Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:

+:-не работают

-:-усиленно функционируют

I:

S:В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:

+:-9%

-:-25%

-:-60%

I:

S:В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:

-:-бластные

+:-зрелые

-:-созревающие

I:

S:Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:

+:-молодом возрасте

-:-старших возрастных группах

I:

S:Изменчивость генома опухолевых клеток:

-:-понижена

+:-повышена

-:-не изменена

I:

S:Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:

-:-повышены

-:-не изменены

+:-понижены

I:

S:Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:

-:-не встречаются

-:-встречаются редко

+:-типичны

I:

S:К прелейкемическим синдромам относятся:

-:-агранулоцитозы

-:-анемия Адисона-Бирмера

+:-миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Маркиафава-Микели)

I:

S:Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:

-:-не изменена

-:-повышена

+:-снижена

I:

S:Изначально лейкозы имеют:

-:-поликлональную природу

+:-моноклональную природу

I:

S:Неопластические клетки:

-:-потомки разных клеток

+:-потомки одной клетки (родоначальницы)

I:

S:Решающим методом диагностики лейкоза является:

-:-морфологическое исследование клеток крови

-:-гистохимическое исследование клеток крови

+:-стернальная пункция с подсчетом миелограммы

I:

S:Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:

-:-доброкачественном процессе

+:-злокачественном процессе

-:-не влияет на оценку характера опухоли

I:

S:При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при остром миелобластном лейкозе:

-:-не изменяется

-:-уменьшается

+:-увеличивается

I:

S:Коагуляционный гемостаз включает стадии:

-:-образование тромбопластина

-:-образование тромбина

-:-образование фибрина

+:-образование тромбопластина, тромбина, фибрина

I:

S:Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

+:-дефицит одного или нескольких плазменных факторов

-:-дефицит тромбоцитов

-:-избыток тромбоцитов

-:-повышение проницаемости сосудистой стенки

I:

S:Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

-:-протромбиновое временя (время Квика)

-:-тромбиновое временя

-:-определение плазминогена

-:-время свертывания цельной крови

+:-определение антитромбина 111

I:

S:Активность фибринолитической системы оценивают по:

-:-протромбиновому времени (время Квике)

-:-тромбиновому времени

+:-определению плазминогена

-:-времени свертывания цельной крови

-:-определению антитромбина 111

I:

S:Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

-:-снижение фибринолитической активности

-:-уменьшение образования активного тромбина

-:-снижение активности противосвертывающих факторов

+:-тромбоцитопении или тромбоцитопатии

I:

S:Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

+:-определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов

-:-определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

I:

S:Основной причиной ДВС-синдрома является:

-:-любая патология сосудистых стенок

+:-тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

-:-увеличение вязкости крови в сосудах

-:-действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

I:

S:Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

-:-активацией внешнего каскада свертывания

-:-активацией внутреннего каскада свертывания

+:-активацией обоих каскадов свертывания

-:-снижением активности антисвертывающей системы

I:

S:Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

-:-внутренний

+:-внешний

I:

S:Активатором внутреннего механизма свертывания является:

-:-тканевой тромбопластин

+:-факторХагемана

I:

S:К вторичным антикоагулянтам относятся:

-:-антитромбин 3

+:-антитромбин 1

-:-гепарин

-:-антитромбопластины

-:-тромбомодулин

I:

S:Главным компонентом системы фибринолиза является:

-:-тромбин

-:-фибриноген

+:-плазмин

I:

S:Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

+:-тканевой тромбопластин

-:-фактор Хагемана

I:

S:К первичным антикоагулянтам относятся:

+:-антитромбин 3

-:-антитромбин 1

-:-продукты фибринолиза

I:

S:Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

-:-геморрагиям

+:-тромбозам

I:

S:Условие, приводящее к тромбообразованию:

-:-активация фибринолиза

+:-повреждение сосудистой стенки

-:-дефицит протромбина

I:

S:Гемофилии А и В относятся к:

-:-тромбоцитопатиям

+:-коагулопатиям

-:-вазопатиям

I:

S:При гемофилии В нарушается:

-:-синтез VIII фактора

+:-синтез IX фактора

I:

S:Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

-:-тромбоцитопатиям

-:-коагулопатиям

+:-вазопатиям

I:

S:В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

-:-фактор Хагемана

+:-тканевой тромбопластин

-:-фактор Стюарта – Прауэра

I:

S:Гемофилия наследуется по:

-:-аутосомно-доминантному

-:-аутосомно-рецессивному

-:-доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

+:-рецессивному сцепленному с Х-хромосомой

I:

S:При гемофилии А нарушается:

+:-фаза свертывания

-:-фаза агрегации тромбоцитов

I:

S:В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

+:-иммунная реакция

-:-дефицит X фактора

-:-повышенный фибринолиз

I:

S:В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

+:-образование тромбина

-:-дефицит витамина К

-:-истощение гемокоагуляционного потенциала

I:

S:Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания:

-:-I

+:-VII

-:-X

-:-XII

I:

S:Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

+:-поражение печени

-:-гемофилия

-:-атеросклероз

I:

S:Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

-:-цирроз печени

-:-гипо - и авитоминоз

+:-мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII факторов

I:

S:При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

+:-удлиняется

-:-укорачивается

I:

S:Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

-:-кровяного

+:-тканевого

I:

S:Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

-:-авитаминоза К

+:-дефекта мембраны тромбоцитов

-:-дефекта выработки тромбопоэтинов

-:-дефицита ионов кальция

I:

S:При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

-:-уровень гемоглобина

-:-возраст больного

+:-уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови

-:-морфология эритроцитов

I:

S:Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

+:-тромботической тромбоцитопенической пурпуре

-:-атеросклерозе

-:-дефиците витамина К

I:

S:При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

+:-происходит

-:-не происходит

I:

S:При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

+:-активируется

-:-ингибируется

-:-не меняется

I:

S: «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

+:-активацией перекисного окисления липидов

-:-угнетением процессов перекисного окисления липидов

I:

S:Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

-:-на 20 %

-:-на 50 %

+:-на 75%

I:

S:К первичным факторам риска ИБС относится:

-:-гиперхолестеринемия

-:-артериальная гипертензия

+:-гиподинамия

-:-ревматизм

I:

S:При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

+:-активируется

-:-ингибируется

I:

S:Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

-:-гипертрофии

+:-кардиомиопатии

-:-миокардита

I:

S:Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

+:-гетерометрический

-:-гомеометрический

I:

S:Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

-:-гетерометрический

+:-гомеометрический

I:

S:При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

-:-увеличивается

+:-не меняется

-:-уменьшается

I:

S:Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

-:-происходит

+:-не происходит

I:

S:Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

-:-гематогенным путем

+:-лимфогенным путем

I:

S:К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

+:-тромбоз коронарных артерий

-:-повышение системного артериального давления

-:-острая постгеморрагическая анемия

I:

S:Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

+:-ослаблением сократительной функции миокарда

-:-ухудшением оксигенации крови в легких

I:

S:Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

+:-преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления

-:-не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления

I:

S:Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

+:-до 20 секунд

-:-до 1 минуты

-:-до 1 часа

I:

S:При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

-:-увеличивается

-:-уменьшается

+:-не меняется

I:

S:При гипертрофии миокарда количество капилляров на единицу поверхности:

-:-увеличивается

+:-не меняется

-:-уменьшается

I:

S:Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

-:-формирование субэндокардиального тромба

-:-патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

+:-сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда

-:-закупорка коронарных артерий

-:-выпадение фибрина на перикарде

I:

S:Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является:

+:-объемная скорость кровотока

-:-линейная скорость кровотока

I:

S:Величина минутного объема крови, в покое:

-:-2-3,5 л/мин

-:-5,5-6 л/мин

+:-4—5 л/мин

I:

S:Барорецепторы представляют собой рецепторы:

-:-воспринимающие изменения онкотического давления крови

+:-воспринимающие растяжение стенки артерий

I:

S:Процесс, наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности:

-:-головокружение, зуд

-:-приступы удушья

+:-одышка, цианоз, отек

-:-диарея, похудание

I:

S:Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

-:-функции автоматизма и возбудимости

-:-функции проводимости

+:-функции сократимости

I:

S:Иммунным механизмом, принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является:

-:-реагиновый

-:-анафилактический

-:-атонический

+:-аутоиммунный

I:

S:В механизме развития сердечного отека принимают участие:

-:-АДГ, альдостерон, СТГ

-:-альдостерон, АДГ

+:-система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ

I:

S:Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет:

-:-1800-2400 мл

+:-3300-4800 мл

-:-5000-6000 мл

I:

S:Дыхательный объем (ДО) легкого составляет:

+:-400-500 мл

-:-600-700 мл

I:

S:В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен:

-:-2 - 3 л

+:-4 - 5 л

-:-6 - 7 л

I:

S:К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

+:-интерферон, лизоцим

-:-сенсибилизированные Т-лимфоциты

I:

S:К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

-:-анемия

+:-повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз

I:

S:При сужении бронхов скорость движения воздуха в них:

-:-снижается

-:-не изменяется

+:-возрастает

I:

S:При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется:

-:-вдох

-:-выдох

+:-как вдох, так и выдох

I:

S:Площадь поверхности газообмена в легких составляет:

-:-10-20 м²

+:-50-100 м²

-:-100-150 м²

I:

S:При острой эмболии легочных сосудов развивается:

+:-легочная гипертензия

-:-легочная гипотензия

-:-повышение системного АД

I:

S:Для механики дыхательной системы очень важна:

-:-диффузионно-перфузионные отношения

+:-структурные и функциональные характеристики грудной стенки

-:-минутный сердечный выброс

I:

S:Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

+:-передозировке миорелаксантов

-:-переломах ребер

I:

S:К периодическим типам нарушения дыхания относится:

+:-дыхание Чейн-Стокса

-:-диспноэ

-:-ортопноэ

I:

S:К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

-:-лейкопения

+:-эритроцитоз

I:

S:К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:

-:-атопическая

+:-дисгормональная

I:

S:Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:

-:-не изменяется

-:-повышается

+:-снижается

I:

S:Стенотическое дыхание наблюдается при:

-:-физической нагрузке

+:-ларингоспазме

-:-диабетической коме

I:

S:При сужении просвета нижних воздухоносных путей:

-:-увеличивается объем выдоха

+:-выдох становится активным

-:-уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы

I:

S:При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:

-:-снижается

-:-не изменяется

+:-повышается

I:

S:Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:

-:-фиброза

+:-респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран)

-:-эмфиземы

I:

S:Внешнее дыхание включает:

+:-альвеолярно-капиллярную диффузию газов

-:-процессы биоокиления в легких

I:

S:Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

+:-отеке мозга

-:-передозировке миорелаксантов

I:

S:Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

+:-пневмонии

-:-бронхиальной астме

I:

S:Для пневмокониоза характерно:

-:-обструктивный тип нарушения внешнего дыхания

+:-разрастание соединительной ткани в легких

I:

S:Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:

+:-гипоксия

-:-гипероксия

I:

S:К периодическим типам дыхания относят:

+:-дыхание Биота

-:-дыхание Куссмауля

I:

S:К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

-:-лейкоцитоз

+:-тахипноэ

I:

S:Дыхание Куссмауля наблюдается:

-:-в период агонии

-:-при отеке гортани

+:-при диабетической коме

I:

S:К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

+:-альвеолярные макрофаги

-:-секреторные иммуноглобулины

I:

S:Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

-:-нарушения проходимости бронхов

+:-нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов

-:-нарушения перфузии легких

-:-увеличения объема «мертвого пространства»

-:-избытка экссудата в легких

I:

S:В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:

-:-понижение продукции гистамина

-:-понижение тонуса N. vagus

+:-повышение секреции гистамина

-:-гиперадреналинемия

I:

S:К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:

-:-тахикардия

+:-гипертрофия миокарда

I:

S:К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

-:-лизоцим

-:-интерферон

+:-сенсибилизированные Т-лимфоциты

I:

S:К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

+:-инфекционно-токсический шок

-:-легочную гипертензию

I:

S:В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

-:-спазм дыхательной мускулатуры

+:-спазм мышц бронхов

I:

S:Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:

-:-гиперкапнии

-:-газового ацидоза

+:-газового алкалоза

I:

S:Обтурационный ателектаз может развиться при:

-:-сдавлении легочной ткани экссудатом

-:-сдавлении легких опухолью

+:-закупорке бронха воспалительным экссудатом

I:

S:В норме величина общего легочного кровотока составляет:

-:-1-2 л/мин

+:-4,5-5 л/мин

-:-6-7 л/мин

I:

S:Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:

+:-сурфактанта

-:-коллагена

-:-мышечных волокон

I:

S:Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:

-:-не влияет

+:-влияет

I:

S:Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

-:-пневмосклерозе

+:-аспирации инородных тел

-:-дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

I:

S:К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

+:-атопическая

-:-дисгормональная

-:-дисадренергическая

I:

S:Диффузионная способность легких выше всего для:

-:-кислорода

+:-углекислого газа

-:-азота

I:

S:Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-гистамина

-:-адреналина

I:

S:Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-ацетилхолина

-:-адреналина

I:

S:Повышение желудочной секреции происходит под действием:

+:-гастрина

-:-пепсина

I:

S:Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

+:-местного раздражающего действия

-:-местного анестезирующего действия

I:

S:Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

+:-ишемию слизистой

-:-гиперемию слизистой

-:-усиление секреции слизи

I:

S:Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

-:-усиление секреции эндорфинов

+:-угнетение регенераторной способности эпителия

I:

S:К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

-:-слизь гликокаликса

+:-дуодено-гастральный рефлюкс

I:

S:К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-некоторые микроорганизмы

-:-бикарбонатная система подслизистой

I:

S:К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

+:-слизь гликокаликса

-:-дуодено-гастральный рефлюкс

I:

S:К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

-:-некоторые микроорганизмы

+:-бикарбонатная система подслизистой

I:

S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

-:-эндорфины

+:-гастрин

I:

S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

+:-гистамин

-:-вазоактивный интестинальный пептид

I:

S:Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

+:-эндорфины

-:-гастрин

I:

S:Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

-:-синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

-:-быстрое опорожнение желудка

-:-медленное опорожнение желудка

+:-заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

-:-заброс содержимого желудка в пищевод

I:

S:Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

+:-желчные кислоты

-:-фактор Кастла

I:

S:Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

+:-трипсин, липаза

-:-холецистокинин

I:

S:Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

+:-быстрой эвакуации желудочного содержимого

-:-медленной эвакуации желудочного содержимого

I:

S:Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

+:-кровоизлиянием в мозг

-:-перерастяжением желудка

I:

S:Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

-:-возбуждением хеморецепторов желудка

+:-наркозом

I:

S:Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

-:-кровоизлиянием в мозг

+:-перерастяжением желудка

I:

S:Хеликобактерии участвуют в патогенезе:

-:-рвоты центрального генеза