Тесты фарм.ф-т
.doc+:-язвенной болезни желудка
-:-атонии пищевода
-:-гепатита В
-:-демпинг-синдрома
I:
S:Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:
+:-атония пилорического сфинктера
-:-повышение секреции гастрина
-:-понижение секреции гастрина
I:
S:Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:
+:-антиперестальтика кишечника
-:-гиперсекреция желудка
I:
S:Фактор, необходимый для всасывания витамина В-12:
-:-гастрин
+:-мукопротеины желудка
-:-пепсин
-:-соляная кислота
-:-фолиевая кислота
I:
S:Развитию язвенной болезни желудка способствует:
+:-инфекция
-:-дефицит глюкокортикоидов
I:
S:Развитию язвенной болезни желудка способствует:
+:-повышение тонуса блуждающего нерва
-:-понижение тонуса блуждающего нерва
I:
S:Висцеральные боли в животе четкую локализацию:
-:-имеют
+:-не имеют
I:
S:Рвота сопровождается:
+:-алкалозом
-:-ацидозом
I:
S:Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:
+:-усиливает
-:-снижает
-:-не меняет
I:
S:Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:
-:-кислой
+:-щелочной
I:
S:Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:
+:-психосоматической
-:-инфекционно-аллергической
I:
S:При остром панкреатите фосфолипаза А:
+:-активируется
-:-ингибируется
I:
S:Демпинг-синдром связан с патологией:
+:-желудка
-:-поджелудочной железы
-:-печени
I:
S:В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:
-:-стафиллококки
+:-кампилобактерии
-:-хламидии
I:
S:Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:
-:-диарее
+:-запору
I:
S:В желудке не вырабатывается:
-:-пепсин
-:-химозин
-:-гастриксин
+:-трипсиноген
I:
S:Нервная анорексия чаще встречается:
+:-у женщин
-:-у мужчин
I:
S:Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:
-:-механическим
+:-биохимическим
I:
S:Метаболические боли в животе вызваны:
-:-гепатитом
-:-пневмонией
-:-гельминтозами
+:-диабетом
I:
S:Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:
+:-гиперсаливации
-:-гипосаливации
I:
S:Алкоголь секрецию желудочного сока:
+:-усиливает
-:-снижает
-:-не меняет
I:
S:Демпинг-синдром сопровождается:
-:-гипергликемией
+:-гипогликемией
I:
S:В толстом кишечнике происходит реабсорбция:
-:-жиров
-:-углеводов
+:-воды и электролитов
I:
S:При энтерите кишечная перистальтика:
+:-усилена
-:-ослаблена
-:-не изменена
I:
S:Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:
+:-тормозит
-:-усиливает
I:
S:Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:
-:-жиров
-:-белков
+:-углеводов
I:
S:Анорексия возникает при:
+:-избытке белка
-:-недостатке белка
I:
S:Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:
+:-диарее
-:-запору
I:
S:Вздутие живота механической этиологии обусловлено:
+:-накоплением жидкости в полости брюшины
-:-ацидозом
-:-муковисцедозом
I:
S:Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:
-:-углеводов
+:-жиров
-:-белков
I:
S:Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:
+:-диареей
-:-запором
I:
S:Желание приема пищи называется:
-:-голод
+:-аппетит
-:-сытость
I:
S: «Мозговая рвота» обусловлена:
+:-повышением внутричерепного давления
-:-органической ацидемией
-:-уремией
I:
S:Ахилия – это:
-:-усиление секреции соляной кислоты
-:-снижение секреции соляной кислоты
+:-отсутствие секреции соляной кислоты
I:
S:Гастроптоз сопровождается:
-:-гиперкинезом желудка
+:-гипокинезом желудка
I:
S:Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:
-:-селективным
+:-генерализованным
I:
S:Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:
+:-учитываются
-:-не учитываются
I:
S:Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:
-:-выделительные пробы
+:-осадочные пробы
-:-обезвреживающие пробы
I:
S:Гипопротеинемия свойственна:
-:-надпеченочной желтухе
+:-печеночной желтухе
-:-подпеченочной желтухе
I:
S:Стеаторея характеризует:
-:-надпеченочную желтуху
-:-печеночную желтуху
+:-подпеченочную желтуху
I:
S:Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:
-:-надпеченочной желтухе
+:-печеночной желтухе
-:-подпеченочной желтухе
I:
S:Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:
-:-глюкозурии
+:-снижения активности глюконеогенеза
-:-торможения всасывания углеводов
I:
S:Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:
+:-трансаминаз
-:-холестерина
-:-прямого билирубина
I:
S:Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:
-:-трансаминаз
+:-желчных кислот
-:-альфа-фетопротеина
I:
S:Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:
+:-ложных мозговых переносчиков
-:-снижают энергометаболизм
-:-прямым мембранным нейроэффектом
I:
S:Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:
+:-надпеченочной желтухе
-:-печеночной желтухе
-:-подпеченочной желтухе
I:
S:Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:
-:-витамина А
-:-витаминов группы В
+:-витамина Е
I:
S:Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:
-:-цитолиза
-:-холестаза
-:-портальной гипертензии
+:-печеночной недостаточности
I:
S:Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:
-:-холестаза
+:-цитозиза
-:-портальной гипертензии
I:
S:Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:
+:-да
-:-нет
I:
S:Ведущим синдромом при печеночной коме является:
-:-холестатический
+:-гепатоцеребральный
-:-мезенхимально-воспалительный
-:-регенерации и опухолевого роста
I:
S:При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:
-:-гепатоцитов
+:-клеток Купфера
I:
S:Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:
-:-фенола
+:-аммиака
-:-жирных кислот
-:-ароматических аминокислот
I:
S:Печеночная недостаточность это:
+:-состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами
-:-нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени
I:
S:Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:
+:-да
-:-нет
I:
S:Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:
+:-вирусы инфекционного гепатита
-:-недостаточность кровообращения
-:-ионизирующая радиация
-:-ожирение
I:
S:Синтез белков в печени при ее недостаточности:
+:-снижается
-:-повышается
I:
S:Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:
-:-гиперпротеинемия
+:-гипоальбуминемия
-:-диспротеинемия
-:-парапротеинемия
-:-гиперальбуминемия
I:
S:При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:
+:-снижается
-:-повышается
I:
S:При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:
-:-повышается
+:-снижается
I:
S:При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:
-:-повышается
+:-снижается
I:
S:Клиническим синдромом, сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:
+:-геморрагическим
-:-холестатическим
I:
S:Ядерная желтуха это:
+:-желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга
-:-желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет
I:
S:Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:
+:-да
-:-нет
I:
S:Ахолический синдром характерен для желтухи:
-:-гемолитической
+:-механической
I:
S:Ахолический синдром обусловлен:
+:-непоступлением желчи в кишечник
-:-наличием желчных кислот в крови
-:-гипербилирубинемией
I:
S:Печеночная кома это:
-:-состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами
+:-состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности
I:
S:Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:
+:-понижается
-:-повышается
I:
S:Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:
-:-снижение осмотического давления крови
-:-увеличение проницаемости сосудов
+:-портальная гипертензия
-:-увеличенное выделения натрийуретического фактора
I:
S:Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:
+:-желчных кислот
-:-билирубина
-:-холестерина
I:
S:Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:
+:-непрямого билирубина
-:-прямого билирубина
-:-прямого и непрямого билирубина
I:
S:Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:
-:-непрямого билирубина
+:-прямого билирубина
-:-прямого и непрямого билирубина
I:
S:Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:
-:-тахикардия
+:-брадикардия
-:-синусовая аритмия
I:
S:Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:
-:-непрямой билирубин
-:-прямой билирубин
+:-желчные кислоты
-:-холестерин
I:
S:Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:
-:-увеличение синтеза гликогена
+:-уменьшение синтеза гликогена
I:
S:Остаточный азот при заболеваниях печени:
-:-не изменяется
+:-повышается
-:-снижается
I:
S:Клубочковая фильтрация в почках снижается при:
+:-повышении концентрации белков в плазме
-:-снижении концентрации белков в плазме
I:
S:К наследственным почечным заболеваниям относятся:
+:-почечный несахарный диабет
-:-первичный альдостеронизм
I:
S:Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:
-:-аденома простаты
-:-шок
-:-тромбоз почечных артерий
-:-гиперпротеинемия при ожогах
+:-миолиз при краш-синдроме
I:
S:К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
-:-желчнокаменная болезнь
+:-подагра
I:
S:К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
+:-мочекаменная болезнь
-:-ацидоз
I:
S:Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
+:-блокада аммиаком цикла Кребса
-:-тахикардия и гиперпноэ
I:
S:Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:
+:-снижения синтеза эритропоэтина
-:-гипокалиемии
-:-гиперкальциемии
I:
S:Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
+:-повышение концентрации мочевины
-:-повышение концентрации бикарбоната натрия
I:
S:Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
+:-компенсированный или декомпенсированный ацидоз
-:-компенсированный или декомпенсированный алкалоз
I:
S:Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:
-:-шоковая
-:-терминальная
-:-олигурическая
+:-полиурическая
-:-ацидотическая
I:
S:Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:
-:-шоковая
-:-терминальная
+:-олигурическая
-:-полиурическая
-:-ацидотическая
I:
S:Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:
-:-шоковая
+:-терминальная
-:-олигурическая
-:-полиурическая
-:-ацидотическая
I:
S:Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:
+:-гипокальциемия
-:-гипопаратиреоидизм
I:
S:Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:
-:-туберкулезная микобактерия
-:-аминогликозидные антибиотики
-:-тромбоэмбомия
-:-ДВС-синдром
+:-стрептококк
I:
S:Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
+:-гломерулонефрит
-:-хронические гипотензивные состояния
I:
S:Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
+:-поликистоз почек
-:-гипопротеинемия
I:
S:В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
+:-протеинурия
-:-повышение плотности мочи
I:
S:В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
-:-понижение плотности мочи
+:-гематурия
I:
S:Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:
-:-нарушением секреции белка
+:-усилением фильтрации белка
I:
S:Причиной сморщенной почки являются:
-:-гипертоническая болезнь
+:-гломерулонефрит
I:
S:Причиной сморщенной почки являются:
-:-гипотензия
+:-волчаночный нефрит
I:
S:Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
-:-гипопаратиреоидизм
+:-гипопротеинемия
I:
S:Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
-:-гипопаратиреоидизм
+:-активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
I:
S:Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:
-:-уменьшение секреции паратгормона
-:-уменьшение секреции инсулина
-:-уменьшение рецепции инсулина
+:-ослабление реабсорбции глюкозы в почках
-:-гипергликемия
I:
S:Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:
+:-уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия
-:-уменьшение рецепции инсулина
I:
S:Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:
-:-стрептококковая ангина
-:-инфекция мочевыводящих путей
+:-аутоиммунная реакция
-:-анафилактическая реакция
I:
S:Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:
+:-снижение клиренса креатинина
-:-полиурия
I:
S:Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:
-:-токсическом поражении канальцев почек
-:-воспалении эпителия канальцев
+:-аутоиммунном воспалении клубочков
-:-токсическом поражении клубочков
I:
S:Причиной хронической почечной недостаточности, как правило, может быть:
-:-подагра
+:-гломерулонефрит
I:
S:Причиной хронической почечной недостаточности, как правило, может быть:
+:-пилонефрит
-:-гипотония
I:
S:Для начальной стадии пиелонефрита характерно:
+:-лейкоцитурия
-:-азотемия
I:
S:Проба по Зимницкому позволяет выявить:
-:-лейкоцитурию
+:-никтурию
I:
S:Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
+:-нарушением метаболизма витамина Д
-:-избытком тирокальцитонина
I:
S:Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
+:-снижение системного артериального давления
-:-уменьшение онкотического давления крови
I:
S:Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
+:-препятствие оттоку мочи
-:-снижение секреции вазопрессина
I:
S:Азотемия обусловлена накоплением в крови:
-:-глюкозы
-:-фосфатов
+:-мочевины
-:-жирных кислот
I:
S:Причины преренальной ОПН
+:-уменьшение сердечного выброса
-:-лекарственная нефропатия
-:-камни в мочеточнике
I:
S:Факторами , которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения , могут быть :
-:-глюкозурия
+:-снижение продукции АДГ
-:-повышение активности инсулиназы
-:-повышение продукции продукции АКТГ
I:
S:Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются :
+:-понижение онкотического давления плазмы крови
-:-повышение онкотического давления плазмы крови
-:-понижение продукции АДГ
I:
S:Факторы, определяющие тубулярную недостаточность :
+:-угнетение ферментных систем токсическими веществами
-:-снижение проницаемости клубочковой мембраны
-:-снижение гиростатического давления в клубочках
I:
S:Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:
+:-избыточная продукция альдостерона
-:-гипертиреоз
-:-избыточная продукция антидиуретического гормон
I:
S:Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:
-:-СТГ
-:-ТТГ
+:-АДГ
I:
S:Причиной ренальной ОПН является:
-:-гипертрофия предстательной железы
+:-воздействие нефротоксических веществ
I:
S:Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:
-:-нормальный
-:-высокий
+:-низкий
I:
S:Укажите термин, отражающий вид отека:
-:-анурический
-:-глюкозурический
-:-уремический
+:-нефротический
I:
S:Укажите патологию, при которой наблюдается гематурия:
-:-язва желудка с кровотечением
-:-нефротический синдром
-:-микроангиопатия почек при сахарном диабете
+:-острый гломерулонефрит
-:-неспецефический язвенный колит
I:
S:Для ХПН (хронической почечной недостаточности) характерно:
-:-билирубинурия
+:-азотемия
-:-гипергликемия
-:-гипотония
I:
S:К группе иммунных нефропатий относится:
+:-гломерулонефрит
-:-поликистозное заболевание почек
-:-мочекаменная болезнь
-:-пиелонефрит
I:
S:Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
-:-непрямой билирубин
+:-белок в большом количестве
-:-уробилин
-:-желчные кислоты
-:-стеркобилин
-:-кетоновые тела
I:
S:Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:
-:-СТГ
-:-адреналина
+:-альдостерона
-:-окситоцина
I:
S:Для нефротического синдрома характерным изменением в моче является:
-:-глюкозурия
+:-протеинурия
-:-кетонурия
-:-уробилинурия
I:
S:Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
-:-блокирования канальцев почек цилиндрами
+:-активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон»
-:-повышение выработки почками простогландинов F
-:-повышение выработки почками кининов
I:
S:При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:
+:-щитовидная железа
-:-гипофиз
-:-гипоталамус
I:
S:Развитию атеросклероза способствует:
-:-гипертиреоз
+:-гипотиреоз
I:
S:Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы:
+:-да
-:-нет
I:
S:Увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке обусловлено:
-:-уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве
+:-увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве
I:
S:Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное:
+:-избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой
-:-недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой
I:
S:При гипертиреозе наблюдается:
+:-тахикардия
-:-брадикардия
I:
S:Потоотделение при гипертиреозе:
-:-уменьшается
+:-увеличивается