Тесты фарм.ф-т

-:-выход жидкой части крови в ткани

-:-потеря сознания

I:

S:Центральный механизм гиповолемического шока:

-:-ацидоз

-:-гипогликемия

-:-нарушение эритропоэза

+:-уменьшение сердечного выброса

-:-венозный застой

I:

S:Основной способ поддержания артериального давления при шоке:

-:-тахипноэ

-:-усиленный гликогенолиз

+:-вазоконстрикция

-:-шунтирование крови

I:

S:Первопричина кардиогенного шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

-:-нарушения ламинарного тока крови

-:-гипертонический криз

-:-венозный застой

-:-депонирование крови

I:

S:Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

-:-аденилатциклаза

-:-аминотрансфераза

-:-нуклеотидаза

+:-эластаза

-:-бета-гликозидаза

I:

S:Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):

-:-нейраминидаза

-:-стрептокиназа

+:-эндотоксин

-:-липооксигеназа

I:

S:Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

-:-гистамин

-:-брадикинин

-:-простагландин Е

-:-фибронектин

+:-фактор некроза опухоли

I:

S:Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

-:-иммунодефицитные состояния

+:-травматический шок

-:-гипергидратация

-:-гиперволемия

I:

S:Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

-:-падение сосудистого тонуса

-:-ослабление нагнетательной функции сердца

+:-уменьшение объема крови

I:

S:Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

-:-агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть

+:-предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть

-:-клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония

I:

S:Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

+:-вазодилятационный и гиповолемический

-:-вазоконстрикторный и гиперволемический

I:

S: Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

+:-4,5 – 5,5 × 10_12/л

-:-4,0 – 5,0 × 10_12/л

-:-3,5 – 4,5 × 10_12/л

I:

S:Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

-:-5 – 10%

-:-1 – 5%

+:-0,5 – 1 %

I:

S:Ретикулоцит – это:

-:-незрелый эритроцит

-:-неполноценный эритроцит

+:-молодой зрелый эритроцит

I:

S:Растворимым железосодержащим белком является:

+:-ферритин

-:-гемосидерин

I:

S:Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

-:-110 – 120 г/л

-:-100 – 130 г/л

+:-120 – 140 г/л

I:

S:При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

-:-0,9 – 1,0

+:-1,05 – 1,5

-:-0,8 – 1,0

I:

S: При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

-:-12 – 14 мкм

-:-7 – 8 мкм

+:-8 – 12 мкм

I:

S:При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

+:-более 5%

-:-0,5 – 1%

-:-1 – 5%

I:

S:Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

-:-снижение количества эритроцитов

+:-снижение количества циркулирующей крови

-:-снижение количества гемоглобина

I:

S: Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

-:-1 сутки

-:-2-3 сутки

+:-4-5 сутки

I:

S:В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

-:-0,4 – 0,8

+:-0,85 – 1,05

-:-1,05 – 1,5

I:

S:Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

+:-гипоксия почек

-:-гипоксия головного мозга

-:-дефицит железа

-:-гипоплазия костного мозга

I:

S: Стоматоцитоз – это:

+:-мембранопатия

-:-ферментопатия

-:-гемоглобинопатия

I:

S:Талассемия – это:

-:-мембранопатия

-:-ферментопатия

+:-гемоглобинопатия

I:

S:В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

-:-изоиммунный

-:-гетероиимунный

-:-трансиммунный

+:-аутоиммунный

I:

S: Анизоцитоз – это:

+:-изменение размеров эритроцитов

-:-изменение формы эритроцитов

I:

S:Гипербилирубинемия характерна для:

+:-гемолитических анемий

-:-постгемморагических анемий

-:-железодефицитных анемий

I:

S:Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

-:-4,5 – 5,5 х 10 _12/л

-:-4,0 – 5,0 х 10 _12/л

+:-3,5 – 4,5 х 10 _12/л

I:

S:Нормальные значения цветового показателя составляют:

+:-0,85 – 1,05

-:-0,8 – 1,0

-:-1,0 – 1,25

I:

S:Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

+:-гемоглобин А

-:-гемоглобин А₂

-:-гемоглобин F

I:

S:Разрушение эритроцитов происходит:

+:-в селезёнке

-:-в тимусе

-:-в печени

I:

S:При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,85 – 1,05

-:-1,05 – 1,5

-:-0,6 – 0,85

I:

S:В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

-:-0,5 – 0,85

+:-0,85 – 1,05

-:-1,05 – 1,5

I:

S:Микросфероцитоз – это:

+:-мембранопатия

-:-ферментопатия

-:-гемоглобинопатия

I:

S:Аканоцитоз – это:

+:-мембранопатия

-:-ферментопатия

-:-гемоглобинопатия

I:

S:Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

-:-аутоиммунная гемолитическая анемия

-:-гетероиммунная гемолитическая анемия

+:-изоиммунная гемолитическая анемия

I:

S:Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

-:-в органах РЭС

+:-внутрисосудисто

I:

S:Пойкилоцитоз – это:

-:-изменение размеров эритроцитов

+:-изменение формы эритроцитов

I:

S:В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

+:-аутоиммунный

-:-изоиммунный

-:-гетероиммунный

-:-трансиммунный

I:

S:Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

+:-1 сутки

-:-2-3 сутки

-:-4-5 сутки

I:

S:Показатель гематокрита в норме равняется:

-:-30 – 40 %

+:-36 – 48%

-:-42 – 50%

I:

S:Диаметр нормоцитов равен:

-:-4 – 5мкм

-:-5 – 6 мкм

+:-7 – 8 мкм

I:

S:Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

-:-гемоглобином А₂

-:-гемоглобином S

+:-гемоглобином F

I:

S:Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

-:-110 – 130 г/л

-:-120 – 140 г/л

+:-130 – 160 г/л

I:

S:При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,4 – 0,85

-:-0,85 – 1,05

-:-1,1 – 1,5

I:

S:При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

-:-0 – 0,5%

-:-0,5 – 1 %

+:-1 – 5%

-:-более 5%

I:

S:В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

-:-0 – 0,5%

+:-1 – 5%

-:-0,5 – 1%

I:

S:Овалоцитоз – это:

+:-мембранопатия

-:-ферментопатия

-:-гемоглобинопатия

I:

S:Серповидно клеточная анемия – это:

-:-мембранопатия

-:-ферментопатия

+:-гемоглобинопатия

I:

S:При наследственном микросфероцитозе нарушен:

+:-белковый компонент мембраны эритроцитов

-:-липидный компонент мембраны эритроцитов

I:

S:Тип наследования стоматоцитоза:

+:-аутосомно-доминантный

-:-аутосомно-рецессивный

-:-сцепленный с Х-хромосомой

I:

S:Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

+:-да

-:-нет

I:

S:Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:

+:-в органах РЭС

-:-внутрисосудисто

I:

S:Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

+:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

-:-ферментопатии

-:-гипо-,апластические

-:-метапластические

I:

S:Из ферритиновой формы железо:

+:-может эффективно мобилизоваться

-:-комплекс малорастворим

I:

S:При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

-:-не изменяется

-:-увеличивается

+:-снижается

I:

S:Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

-:-железодефицитной

+:-В₁₂ – дефицитной

-:-гемолитической

-:-апластической

I:

S:Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

-:-толстой кишки

+:-подвздошной кишки

I:

S:Мегалобластная анемия развивается при:

-:-гемоглобинопатиях

-:-мембранопатиях

-:-дефиците железа

+:-дефиците витамина В₁₂

I:

S:Для апластической анемии не характерно развитие:

-:-тромбоцитопении

-:-нейтропении

-:-относительного лимфоцитоза

+:-базофилии

I:

S:Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

-:-постгеморрагической ( 3-я фаза )

+:-апластической

-:-железодефицитной

-:-В₁₂ – дефицитной

I:

S:Самыми распространенными анемиями являются:

-:-В₁₂ – фолиеводефицитные

-:-острые постгеморрагические

+:-железодефицитные

-:-гемолитические

I:

S:Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

+:-дефицитные

-:-ферментопатии

-:-гипо-, апластические

-:-метапластические

I:

S:Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

+:-рефрактерные

-:-гипо-, апластические

-:-метапластические

I

I:

S:Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

-:-ферментопатии

-:-гипо-, апластические

+:-метапластические

I:

S:Белком – транспортером железа является:

-:-гемосидерин

-:-ферритин

+:-трансферрин

I:

S:Сидеропенический синдром характерен для анемии:

-:-гемолитической

-:-апластической

+:-хронической железодефицитной

-:-В_12—фолиеводефицитный

I:

S:Эритрон включает в себя:

-:-монобласты

+:-нормобласты

-:-мегакариобласты

-:-миелобласты

I:

S:Эритрон включает в себя:

-:-миелобласты

+:-ретикулоциты

-:-плазматические клетки

-:-эндотелиоциты

I:

S:Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

-:-гиперрегенераторных

-:-гипохромных анемиях

-:-гиперхромных анемиях

+:-всех анемиях

I:

S:Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

-:-гемоконцентрации

+:-эритремии

-:-гемодилюции

-:-мегалобластозе

I:

S:При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

-:-1,1-1,3

-:-0,8-1,05

+:-0,5-0,7

-:-0,2-0,4

I:

S:Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

-:-нарушение всасывания

-:-повышение использования железа

+:-кровопотеря из ЖКТ

I:

S:Анемия при хроническом воспалении вызывается:

-:-болевыми приступами

-:-нарушением нервной регуляции больного органа

+:-угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами)

I:

S:Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

+:-избыточного захвата железа активированными мононуклеарами

-:-снижение эритропоэтина

I:

S:При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

-:-несколько минут

+:-3 месяца

-:-30 дней

I:

S:При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

-:-повышается

+:-снижается

-:-не изменяется

I:

S:Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

-:-порфиринопатиях

-:-отравлениях свинцом

-:-железодефицитной

+:-В₁₂ – дефицитной

I:

S:При нарушении всасывания витамина В₁₂ дефицит его в организме развивается:

-:-через 12 месяцев

-:-через 1-2 года

+:-через 3-6 лет

I:

S:При В₁₂- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

-:-0,5-0,6

-:-0,8-1,05

+:-1,2-1,5

I:

S:Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты наблюдается:

+:-часто

-:-редко

-:-не наблюдается

I:

S:При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

-:-истощается

+:-повышается

-:-не изменяется

I:

S:Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

-:-гипохромия эритроцитов

+:-гиперхромия эритроцитов

-:-микроцитоз

-:-ретикулоцитоз

I:

S:Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

-:-толстой кишки

+:-подвздошной кишки

I:

S:Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

+:-внешнего фактора Кастла

-:-внутреннего фактора Кастла

I:

S:Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

-:-внешнего фактора Кастла

+:-внутреннего фактора Кастла

-:-гастрина

I:

S:Мегалобластная анемия развивается при:

-:-гемоглобинопатиях

-:-мембранопатиях

-:-дефиците железа

+:-дефиците витамина В₁₂

I:

S:Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

-:-гипохромия эритроцитов

-:-относительная нейтрофилия

+:-относительный лимфоцитоз

-:-абсолютный лимфоцитоз

I:

S:Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

-:-кровоточивости

-:-гемолитического синдрома

-:-септического синдрома

-:-панцитопении

+:-ретикулоцитоза

I:

S:Панцитопения наблюдается при анемии:

-:-острой постгеморрагической

-:-гемолитической

-:-железодефицитной

+:-апластической

I:

S:Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

-:-постгеморрагической ( 3-я фаза )

+:-апластической

-:-железодефицитной

-:-В₁₂ – дефицитной

I:

S:Для апластической анемии не характерно развитие:

-:-лейкопении

-:-нейтропении

+:-абсолютного лимфоцитоза

-:-тромбоцитопении

I:

S:К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

-:-дисрегуляторные

-:-дефицитные

+:-ферментопатии

-:-метапластические

-:-апластические

I:

S:Опухолевую природу имеет:

-:-серповидно-клеточная анемия

+:-эритремия (болезнь Вакеза)

-:-талассемия

-:-железорефрактерная анемия

I:

S:При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

+:-синтеза порфиринов

-:-активации фолиевой кислоты

-:-усвоение железа

I:

S:Ретикулоцит – это:

-:-незрелый эритроцит

-:-неполноценный эритроцит

+:-молодой зрелый эритроцит

I:

S:Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

-:-гемолитической (ферментопатии)

-:-гемолитической (гемоглобинопатии)

-:-гемолитической (мембранопатии)

+:-иммунной апластической

I:

S:2/3 всех разновидностей анемий составляют:

-:-вит. В₁₂ – фолиеводефицитные

+:-железодефицитные

-:-постгеморрагические

-:-гемолитические

I:

S:При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

-:-не изменяется

-:-уменьшается

+:-повышается

I:

S:Сидеропенический синдром характерен для анемии:

-:-гемолитической

-:-апластической

+:-хронической железодефицитной

-:-В₁₂ – фолиеводефицитный

I:

S:Относительный эритроцитоз наблюдается при:

-:-гемодилюции

-:-хронической гипоксии

-:-болезни Вакеза

+:-гемоконцентрации

I:

S:Патологический процесс, при котором наблюдается увеличение количества эозинофилов в крови:

+:-при глистной инвазии

-:-при стафилококковом сепсисе

-:-при инфекционном мононуклеозе

-:-при действии радиации

I:

S:Фактор, приводящий к развитию лейкоцитоза:

-:-брюшнотифозная палочка

+:-гемолитический стрептококк

-:-вирус гриппа

-:-метастазы рака в костный мозг

I:

S:Причины, которые приводят к развитию нейтрофильного лейкоцитоза:

-:-инфекционный мононуклеоз

-:-вирусный гепатит

-:-клещевой энцефалит

+:-фолликулярная ангина

I:

S:Механизм развития воспалительного лейкоцитоза:

-:-бластомный

+:-реактивный

-:-перераспределительный

I:

S:Алиментарный лейкоцитоз является:

+:-физиологическим

-:-патологическим

I:

S:Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:

-:-увеличение количества метамиелоцитов

-:-увеличение количества промиелоцитов

+:-увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов

-:-увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов

I:

S:Нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы характерен для:

+:-коллагенозов

-:-бруцеллеза

-:-кори

-:-гриппа

I:

S:Протозойный тип лейкограммы характерен для:

-:-краснухи

-:-скарлатины

+:-малярии

-:-паратифа

I:

S:К признакам дегенерации нейтрофилов относятся:

-:-агранулоцитоз

+:-токсогенная зернистость

-:-палочковидное ядро

-:-появление в крови миелобластов

I:

S:Лейкемоидная реакция – это:

-:-физиологическая обратимая реакция системы крови

+:-патологическая обратимая реакция системы крови

-:-патологическая реакция системы крови, трансформирующаяся в лейкоз

I:

S:Механизм развития лейкопении при шоке:

+:-перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

-:-угнетение лейкопоэтической функции костного мозга

-:-повышение разрушение клеток в сосудистом русле

I:

S:Механизм развития лейкоцитоза при лейкозах:

-:-перераспределительный

-:-реактивный

+:-бластомный

I:

S:Факторы, приводящие к развитию лейкопении:

-:-стафилококковая инфекция

-:-глистная инвазия

+:-ионизирующая радиация

-:-инфаркт миокарда

I:

S:Заболевание, при котором наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз:

+:-инфекционный мононуклеоз

-:-фолликулярная стрептококковая ангина

-:-грипп

-:-острая постгеморрагическая анемия

I:

S:Миогенный лейкоцитоз является:

+:-физиологическим

-:-патологическим

I:

S:Заболевание, при котором развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз:

-:-ревматизм

+:-ветряная оспа

-:-гемофилия

-:-длительное лечение цитостатиками

I:

S:Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для:

+:-перитонита

-:-скарлатины

-:-бруцеллеза

-:-клещевого спирохетоза

I:

S:Тип нейтропенической фазы угнетения характерен для:

-:-малярии

-:-коклюша

+:-брюшного тифа

-:-коллагеноза

I:

S:К признакам дегенерации нейтрофилов не относится:

-:-токсогенная зернистость

-:-вакуолизация цитоплазмы

+:-агранулоцитоз

-:-кариолизис

I:

S:Заболеваниях, при которых встречаются «большие эозинофилии крови»:

+:-паразитозы

-:-поствакционный лимфаденит

-:-иерсиниоз

-:-гемолитическая анемия

I:

S:Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:

-:-шоке

+:-дефиците витамина В₁₂

-:-переливании несовместимой крови

-:-спленомегалии

I:

S:Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:

-:-поражением зрелых лейкоцитов антителами

-:-поражение гемопоэтических клеток вирусами

+:-дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательнойфункции

I:

S:К лимфопролиферативным опухолям относится:

-:-эритремия

-:-тучноклеточный лейкоз

-:-макрофагальный лейкоз

+:-лимфобластный лейкоз

-:-сублейкемический лейкоз

I:

S:В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:

-:-уменьшается

+:-увеличивается

-:-остается постоянным

I:

S:Онкобелки являются продуктами:

-:-антионкогенов

+:-онкогенов

-:-коканцерогенов