Классификация тромботических заболеваний вен нижних конечностей

1. Острый флеботромбоз:   а) асептический;   б) септический. 2. Острый тромбофлебит:   а) застойный;   б) травматический;   в) инфекционно-аллергический;   г) септико-пиемический. 3. Рецидивирующий тромбофлебит:   а) мигрирующий;   б) множественный;   в) симптоматический. 4. Постфлебитический синдром:   а) клапанная недостаточность,   б) флебосклероз (обтурирующий, облитерирующий). В генезе флебогемодинамических расстройств при тромбозе магистральных стволов системы нижней полой вены различают следующие периоды или стадии: 1. Период острой закупорки (не развиты пути окольного венозного оттока) — 1 стадия. 2. Подострое течение болезни (организация и реканализация тромбированных вен, формирование окольного кровообращения) — II стадия. 3. Период хронического течения болезни (стабильные анатомические — реканализация или окклюзия, фиброз стенки вены, развитые пути окольного кровотока, обеспечивающие компенсацию венозного оттока); декомпенсация венозного кровообращения — III стадия.

Наиболее тяжелые расстройства гемодинамики связаны с локализацией посттромботических изменений в берцово-подколенно-бедренном, бедренно-подвздошном и особенно в илеокавальном сегменте. 

Патогенез и гемодинамика

В нормальных условиях основной отток венозной крови в нижних конечностях происходит через глубокие вены. Из поверхностных вен через перфорантные вены кровь идет в глубокую венозную сеть. Клапанный аппарат перфорантных вен пропускает кровь только в одном направлении — из поверхностных в глубокие. При нарушении проходимости в системе глубоких вен отток крови значительно извращается. Вся кровь устремляется в ретроградном направлении через перфоранты в поверхностную систему вен. Возникает функциональная клапанная недостаточность как в перфорантных, так и поверхностных венах. Постепенно клапанный аппарат разрушается, развивается истончение стенок вен, варикозное расширение глубоких вен, вторичному расширению подвергаются поверхностные вены. В ходе гемодинамических нарушений происходит реканализация глубоких вен (реже возникает септическое расплавление и окклюзия). Глубокие вены становятся регидными, склерозированными трубками, без клапанного аппарата. Кровоток еще больше извращается. Кровь по перфорантным венам движется в обоих направлениях: сокращение мышц приводит к выбросу из вен, при расслаблении происходит обратное поступление, поскольку функция клапанного аппарата в глубоких и поверхностных венах утрачена. Кровь 'как бы балансирует в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей, наступит венозный застой, что, в свою очередь, приводит к тяжелым трофическим изменениям; нарушению метаболизма в тканях. Развивается отек конечности, появляется цианоз, возникает экзема, трофическая язва, боли, то есть классическая картина хронической венозной недостаточности.

В связи с развитием дилятации венул и капилляров повышается проницаемость их стенок, что приводит к проникновению в клетчатку форменных элементов крови и плазмы, электролитов, белков, соединений. Постепенно происходит нарушение не только венозного кровотока, но и артериального а лимфатического. Развивается тяжелая форма лимфовенозной недостаточности. Нижняя конечность становится неполноценной, приводит к потере трудоспособности и инвалидизации больного.