1. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных заболеваний чело­века с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (шигеллы, саль­монеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протей, клебсиеллы, ста­филококк и др.), вирусами (рота-, астро-, калици- и др. вирусами) и простейшими (дизентерий­ная амеба, криптоспоридии, балантидия коли и др.).Признаки КИ:первичная локализация возбудителя в жкт фекально-оральный еханизм передачи возбудителя преимущественное поражение жкт Классификация по этиологическому признаку: ОКИ вызванные патогенными бактериями: семейством энтеробактериацее (эшерихии,шигеллы,сальмонеллы, ерсинии) из других семейств (кампилобактер, холерный вибрион)

ОКИ вызванные УПМ: семейство энтеробактериацее (эшерихии,сальманеллы,клебсиеллы,протеи)

другие семейства (стафилококки,клостридии,псевдомонады) ОКИ вызванные вирусами:

ротавирус энтеровирусы (полиомиелит,коксаки, гепатит а) калицивирус астровирус

Клиническая классификация предусматривает разделение всех ОКИ на группы по «пусковому» механизму и патогенезу развития диареи и инфекционного процесса на «инвазивные», «секреторные», «осмотические» и смешанные. В основе этиопатогенеза и пускового механизма диареи и инфекционного процесса при ОКИ бактериальной этиологии «инвазивного» типа лежит воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ и эндотоксикоз (токсемия), «секреторного» типа – гиперсекреция воды и электролитов за счет продукции патогенами энтеротоксина и дегидратация, «осмотического» - дисахаридазная (в основном, лактазная) недостаточность, бродильный процесс (метеоризм) и дегидратация за счет нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике, «смешанный» тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекции (бактериально- или вирусно-бактериальной).

Стафилококковая кишечная инфекция.

Возбудителем являются золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при искусственном вскармливании молоком, при грудном вскармливании от матери, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция, особенно при лечении антибиотиками. Стафилококковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные, грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сниженной иммунологической реактивностью, с врожденными иммунодефицитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфекция, вирусные инфекции и др.).

Местно стафилококк благодаря своим ферментам вызывает некроз тканей с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распространению процесса в глубь пораженной стенки кишки.

Патологическая анатомия. Стафилококковый энтероколит может быть ограниченным или распространенным. Воспаление носит серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В последнем случае возникают. Микроскопически края и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди некротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка. В печени, почках наблюдается жировая дистрофия, в лимфоидных органах — миелоидная метаплазия, в вилочковой железе — акцидентальная инволюция, в остальных органах — расстройства микроциркуляции.

Осложнения. Часто осложнением стафилококкового язвенного энтероколита является перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилококкового сепсиса.

Смерть наступает от осложнений или токсикоза. В последние годы летальные исходы стали встречаться реже в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия, но чаще стали наблюдаться энтероколиты, обусловленные грамотрицательной флорой, особенно при внутрибольничном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммами.

Билет 17 МИКРО- лейкемич инфильтрация печени

Лейк инфильтрац печени Тема – опух сист крови - очаг инфильтр из лейкозных кл Лейкоз характеризуется разрастанием клеток кроветворной ткани, которые отличаются от нормальных потерей способности к созреванию. Лейкемический процесс начинается с поражения кроветворных органов (костного мозга, лимфатической ткани). В него вовлекаются также те органы, которые являлись кроветворными во внутриутробном периоде (печень, селезенка). Постепенно процесс приобретает генерализованный характер и лейкемические инфильтраты обнаруживаются почти повсеместно. Они возникают аутохтонно из недифференцированных ретикулярных клеток, расположенных в стенках сосудов, интерстиции желез и паренхиматозных органов, в оболочках нервной ткани, серозных листках. Лейкемические инфильтраты либо диффузно инфильтрируют орган, либо имеют вид мелких или более крупных узлов. У взрослых в 8—10% случаев острых лейкозов (Н. А. Краевский и М. П.Хохлова), у детей много чаще, лейкемические инфильтраты могут иметь опухолевидный характер, они прорастают, спаивают и сдавливают соседние органы и ткани. Лейкемический процесс, как правило, сопровождается геморрагическим диатезом, являющимся часто непосредственной причиной смерти больных. Типичны кровоизлияния в мозг с массивными очагами красного размягчения или в виде геморрагической пурпуры. 

Опухоль вильмса Тема – опух из нервн тк, пигм опух, эмбр опух (Вильмса, герминогенные, ПНЭО.) - атип железистые (аденоматозные стр-ры) - поля атип кл (саркоматозные стр-ры) Нефробластома является солидной опухолью, покрытой капсулой. Достаточно длительное время опухоль растет экспансивно, не прорастая капсулу и не метастазируя. При этом она может приобретать очень большие размеры, сдавливая и оттесняя окружающие ткани. В толще опухолевой ткани выявляются мелкие очаги свежих и старых кровоизлияний. Дальнейшее развитие опухолевого роста приводит к прорастанию капсулы и метастазированию. Гистологически выявляются эпителиальные и сторомальные элементы. Эпителиальные элементы представлены солидными полями или тяжами клеток, в центре которых формируются трубочки, напоминающие почечные канальцы. Между солидными полями имеется рыхлая волокнистая ткань - строма, в которой могут встречаться различные производные мезодермы (поперечно-полосатые и гладкомышечные волокна, жировая клетчатка, хрящ, сосуды, иногда - производные эктодермы и нервной пластинки Почти все опухоли почек у детей представлены опухолью Ви льмса. По встречаемости в детском возрасте нефробластома занимает четвертое место среди всех опухолей.

Папиллома кожи Тема – общ данные об опухолях. Опух эпит-я - сосочковидные разраст эпидермиса различ размеров и формы с неправиль соотн слоев - соед строма сосочков - гиперкератоз - акантоз К доброкачественным эпителиальным органонеспецифическим опухолям относятся папиллома и аденома.  Папиллома встречается на коже, а также на слизистых оболочках, выстланных переходным или неороговевающим плоским эпителием (слизистая оболочка полости рта, истинная голосовая связка, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь). Макро она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая на ощупь, с поверхности сосочкового вида (как цветная капуста или ягоды малины), размером от просяного зерна до крупной горошины, располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком коротком или более длинном основании.  Микро опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев которого увеличивается. Ороговение на поверхности папилломы кожи может быть разной интенсивности. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются основные цитотипические, гистотипические и органотипические свойства эпителия: полярность расположения клеток, комплексность, наличие собственной мембраны, без ее прорастания. Имеются только хорошо представленные признаки тканевого атипизма. Последний выражается неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием мелких кровеносных сосудов. При травме папилломы легко разрушаются и иногда воспаляются, а в мочевом пузыре и воспаляются, и могут давать кровотечения. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда при постоянном раздражении малигнизируются.  Папиллома (от лат. papilla — сосочек) опухоль из плоского или переходного эпителия.

МАКРО- поликистоз почек резко ув орган с неровной пов-ю из-за большого кол-ва полостей округлой формы Тема – болезни почек Поликистоз почек – это наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом паренхимы. Как правило, это длительно текущее заболевание, носящее бессимптомный характер. Ранние проявления данного заболевания говорят о злокачественном течении. Почки при данном заболевании напоминают грозди винограда, ткань которых состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или полужидким шоколадного цвета содержимым. Кисты выстланы кубическим эпителием. Иногда в стенке кисты располагается сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Исход неблагоприятный – больные умирают от почечной недостаточности. Поликистоз почек детей наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поликистоз почек взрослых - по аутосомно-доминантному типу. Развитие поликистоза почек связывают с нарушениями эмбриогенеза в первые недели, что приводит к образованию гломерулярных, тубулярных и экскреторных кист. Гломерулярные кисты не имеют связи с почечными канальцами, что обусловливает раннее развитие почечной недостаточности. Тубулярные кисты, образующиеся из извитых канальцев, и экскреторные кисты, возникающие из собирательных трубок, постепенно увеличиваются в связи с затруднением их опорожнения и могут достигать больших размеров. Кисты сдавливают оставшуюся почечную паренхиму, в которой развиваются атрофические, склеротические и воспалительные процессы. Стенка кист истончается и иногда разрывается, что способствует поддержанию воспаления в паренхиме почек. Следует отметить, что чем раньше проявляется поликистоз, тем злокачественнее он протекает. Обычно заболевание длительное время течет бессимптомно

Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы

1. Продуктивное воспаление (пролиферативное) характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения. Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом. Причины продуктивного воспаления: биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты); физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты); иммунные реакции. Формы продуктивного воспаления: Межуточное (интерстициальное): возникает в межклеточном веществе паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из мало дифференцированных клеток с очень небольшим содержанием нейтрофильных лейкоцитов (в норме 60%). При стихании воспаления переходят в фибробласты, из которых образуются коллагеновые волокна соединительной ткани, начинается диффузный склероз органов. Продуктивное воспаление может развиваться вокруг живых паразитов, когда они погибают. Разрастается гранулематозная ткань, в которой много гигантских клеток, формирующих капсулу. Если вокруг капсулы откладываются соли Са, то это назвается петрификация. Гранулематозное воспаление: характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулёмы). Обычно они видны только под микроскопом. Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но их развитие зависит от причин возникновения заболевания: гранулёмы при острых заболеваниях (сыпной и брюшной тифы, бешенство); гранулёмы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз); гранулёмы при специфическом воспалении (туберкулёз, сифилис, лепра (проказа), склерома, сап). Гранулёмы проходят несколько стадий созревания: скопление молодых фагоцитов; образование гигантских эпителиальных клеток; появление некроза внутри гранулём; образование склероза гранулём При обострении происходит некроз ткани, а при затихании в гранулёмах откладывается известь и образуются петрификаты (участок некроза ткани, инкрустированный солями Са). Исходы продуктивного воспаления: с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ (облигатный предрак); самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папиллома-вирусом (фактор риска развития плоскоклеточного рака); межуточное продуктивное воспаление: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз.

2. Сальмонеллезы: формы, основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы, значение. Особенности у детей.Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных. Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri). Инфекция передается алиментарным путем. Источник заражения — больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в значительной мере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение. Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную. Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой .Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников. Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминологии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко. Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

Билет 18

Опухоль вильмса Тема – опух из нервн тк, пигм опух, эмбр опух (Вильмса, герминогенные, ПНЭО.) - атип железистые (аденоматозные стр-ры) - поля атип кл (саркоматозные стр-ры) Нефробластома является солидной опухолью, покрытой капсулой. Достаточно длительное время опухоль растет экспансивно, не прорастая капсулу и не метастазируя. При этом она может приобретать очень большие размеры, сдавливая и оттесняя окружающие ткани. В толще опухолевой ткани выявляются мелкие очаги свежих и старых кровоизлияний. Дальнейшее развитие опухолевого роста приводит к прорастанию капсулы и метастазированию. Гистологически выявляются эпителиальные и сторомальные элементы. Эпителиальные элементы представлены солидными полями или тяжами клеток, в центре которых формируются трубочки, напоминающие почечные канальцы. Между солидными полями имеется рыхлая волокнистая ткань - строма, в которой могут встречаться различные производные мезодермы (поперечно-полосатые и гладкомышечные волокна, жировая клетчатка, хрящ, сосуды, иногда - производные эктодермы и нервной пластинки Почти все опухоли почек у детей представлены опухолью Вильмса. По встречаемости в детском возрасте нефробластома занимает четвертое место среди всех опухолей.

Папиллома кожи Тема – общ данные об опухолях. Опух эпит-я - сосочковидные разраст эпидермиса различ размеров и формы с неправиль соотн слоев - соед строма сосочков - гиперкератоз - акантоз К доброкачественным эпителиальным органонеспецифическим опухолям относятся папиллома и аденома.  Папиллома встречается на коже, а также на слизистых оболочках, выстланных переходным или неороговевающим плоским эпителием (слизистая оболочка полости рта, истинная голосовая связка, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь). Макро она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая на ощупь, с поверхности сосочкового вида (как цветная капуста или ягоды малины), размером от просяного зерна до крупной горошины, располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком коротком или более длинном основании.  Микро опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев которого увеличивается. Ороговение на поверхности папилломы кожи может быть разной интенсивности. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются основные цитотипические, гистотипические и органотипические свойства эпителия: полярность расположения клеток, комплексность, наличие собственной мембраны, без ее прорастания. Имеются только хорошо представленные признаки тканевого атипизма. Последний выражается неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием мелких кровеносных сосудов. При травме папилломы легко разрушаются и иногда воспаляются, а в мочевом пузыре и воспаляются, и могут давать кровотечения. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда при постоянном раздражении малигнизируются.  Папиллома (от лат. papilla — сосочек) опухоль из плоского или переходного эпителия.

Плоскоклеточный рак Тема – общ данные об опухолях. Опух эпит-я - КСы атипич кл , враст в подлеж тк - раковые «жемчужины» в центрах опух (орогов кл плоск эпит) Злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированного или недифференцированного эпителия, обозначают как рак. Макро рак обычно выглядит в виде узла мягкой или плотной консистенции, границы его нечеткие, иногда сливаются с окружающей орган соседней тканью, с белесоватой поверхности разреза опухоли соскабливается мутноватая жидкость — раковый сок. Рак слизистых оболочек и кожи рано изъязвляется, в других органах рак более длительный срок сохраняется в виде узла (например, в легких, печени, почках).  В зависимости от гистогенеза опухоли, степени их дифференцировки и анаплазии клеток, соотношения паренхимы и стромы различают следующие микрое формы рака: плоскоклеточный (эпидермальный) рак с ороговением и без ороговения; аденокарцинома (железистый рак);солидный (трабекулярный) рак; медуллярный рак (аденогенный);слизистый (коллоидный) рак; фиброзный рак (скирр);мелкоклеточный рак; «рак на месте» (carcinoma in situ).

I. Плоскоклеточый (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и т. д. ). На слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии эпителия.  По гистологическим признакам опухоль может быть отнесена к группе дифференцированного рака. Она состоит из тяжей атипичного эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Последние построены так, что клетки, расположенные на периферии гнездных скоплений, соответствуют базальным, а центральные — более зрелым, сохранившим иногда способность к ороговению (образованию роговых масс, называемых раковыми жемчужинами). При меньшей дифференцировке рака ороговения не происходит. По этому признаку плоскоклеточный рак разделяют на ороговевающий и неороговевающий.

МАКРО- Застойное легкое, бурая индурация или мускатная печень. . Застойное легкое Темно-красный цвет, более плотная по сравнению с нормой консистенция Тема – Нарушение кровообращения 3. Мускатная печень равномер ув органа в размерах, «тестоватая» консистенция и пестрый вид (темно-красный крап на желтоватом фоне) Тема – вскрытие, признаки смерти

Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание серого цвета соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких); Мускатная печень: хроническое венозное полнокровие: печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе (в, г - мускатный, или застойный, сердечный фиброз печени - печень уплотнена, поверхность зернистая, с мелкими узелками, на разрезе узелки разделены тонкими прослойками соединительной ткани серого цвета

1.Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления.Этиология о. гастрита: 1) танол;2)тяж. Стресс;3) ишемия, шок; 4)хим. Ожоги; 5) применение НПВС; 6) сист. инф. (сальмонеллез); 7)интенс. табакокурение; 8) исп-е противоопухолевых средств.Формы о.г.: катаральная – умеренный отек слизистой, небольшая гиперемия, нейтроф. инфильтрация;эрозивная- очаговая утрата эпителия и очаговый некротический дефект слизистой, не проникающий через мышечную пластинку этой оболочки. Возможны кровотечения и кровоизлияния. Слизистая пронизана серозным, серозно-лейкоцитарным экс., отечна полнокровна, нейтроф.инфильтр.геморрагическая; коррозивная (некротическая) – возник.при хим. возд-ии, некроз может охватывать пов-ные или глуб. слои сл.о. Коагуляц./колликвац. Приводит к обр-ю язв и эрозий. фибринозная – об-е фибринозной пленки в пов-ных слоях сл.о. – крупозная форма; в глуб. слоях – дифтеритическая ф., сл.о. утолщена;гнойная (флегмонозная) – сл. о. утолщена, отечна, лейкоцитарная инфильтрация охватывает все слои жел. (возм-ть перитонита), желто-зелен.гной Осл-я: жел. кровотечения, перфорации, деформации (в т.ч. стенозы) Хр. г.- инфильтрация сл.о. желудка лимфоцитами и плазмацитами, приводящая к атрофии и фиброзу. Этиология и классиф.: 1) тип А- аутоиммуный, АТ к К/Na-АТФазе->нарушение закислениясреды, нарушение выработки внутр. фактора-> пернициозная анемия; 2) тип В(80%)- бактериальный (кампилобактер)- поддержание очага хр. инфекции; 3)тип С- хим.; реактивный-рефлюкс; 4)сочетанные формы( АВ; ВС); 5) особые ф.- гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный.Класс-я по топографии: фундальный (тип А), антральный (тип В), тотальный.По активности:слабый, умеренный, выраженный – оценивается по нейтроф. инфильтрации.По морфологии: 1) поверхностный-дистрофич. изм-я поверх.эпителия: либо уплощение со снижен. секр., либо приближается к призматич. и увелич. секреция. +лейкоцитарная инф-я.2)атрофический- критерием служит уменьш. числа желез до 3-4 в п.з. Характерен склероз и неоплазия-энтеролизация (бокаловидн.кл. +каемчат.энтероциты) Осл-я хр.г.: пептические язвы, аденокарциномы, МАLT-лимфомы, анемия, предраковое сост-е.

Билет 20

Артериолосклеротический нефросклероз ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИНОМ И ПИКРОФУСЦИНОМ ПО ВАН-ГИЗОНУ С ДОКРАСКОЙ ФУКСИЛИНОМ НА ЭЛАСТИКУ Тема – ГБ. Атеросклероз. ИБС - гиалинизир клую - компенсаторно гипертр клуб - атроф эпит канальцев - гиалиноз артериол - эластофиброз артерий - очаговый склерооз

нефросклероз - уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы - вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже - пиелонефрита (пиелонефритическое сморщивание почек или почки), амилоидного нефроза (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др. Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хронической почечной недостаточности. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое - при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое - при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Надпочеченик при ГБН Тема – перинат пат-я неинф фетопатии – недонош, перенош, ГБН - множ очаги эритробластич кроветворения основным условием развития ГБН является несовместимость крови матери и плода, т.е. наличия в крови матери антител, направленных против эритроцитарного антигена D (Rh-фактор), отсутствующего у нее или несовместимость групп крови по системе АВО матери и ребенка. Примерно в 1/3 случаев причиной болезни служат антитела системы резус (Rh-эритробластоз) и в 2/3 случаев антитела системы АВО (АВО-эритробластоз). Образовавшиеся антирезус-антитела принадлежат в большинстве случаев к типу Ig G, легко переходят через плаценту в организм плода, связываются с резус-рецепторами на поверхности эритроцитов и повреждают их. Поврежденные эритроциты задерживаются в избирательном порядке в печени и селезенке и распадаются. Происходит внесосудистый гемолиз, при котором гемоглобин не освобождается в кровоток, а превращается в желчный пигмент в клетках РЭС, хотя при тяжелых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосу-дистым. Клинически различают три основные формы гемолитической болезни новорожденного: общий врожденный отек (hydrops foetus universalis), врожденную анемию новорожденного и тяжелую желтуху новорожденного (icterus neonatorum gravis). Возникновение форм гемолитической болезни зависит от времени и массивности проникновения антител матери, а также от длительности их воздействия на плод. 

Подострый гломерулонефрит Быстро прогрессирующий гломерулонефрит Тема – бол почек - «полулуния» из пролиферир кл эпит капсулы клубочка и подоцитов - «лапчатые» клубочки - очаги склероза - л-ф инфильтрац в строме заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек). Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефритический, острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определенными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы таких как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ,васкулиты) или раковыми образованиями.   У больного с ПГН определяются большие почки массой 400—500 г, бледного или серовато-желтого цвета, которые принято называть «большая белая почка». Фиброзная капсула легко снимается, обнажая гладкую поверхность почки. Главным микром признаком ПГН является скопление эпителиальных клеток в капсуле клубочка в виде полулуний. Эти полулуния отодвигают и сжимают сосудистые петли клубочка. Полулуния, помимо эпителиальных клеток капсулы, содержат моноциты, лейк. и другие клетки крови, а также фибриноген, который попадает сюда из капилляров клубочков в результате повышения проницаемости их стенки. В сдавленных петлях клубочков нарушается кровоток, полулуния превращаются в соединительнотканное образование (рубец). Клубочек полностью выключается из кровообращения. В извитых канальцах развиваются процессы дистрофии и атрофии. Фиброзные и воспалительные изменения развиваются и в межуточной, интерстициальной ткани почек. По течению процесса различают: Острый диффузный гломерулонефрит. По клиническим характеристикам разделяется на две формы: Циклическую форму, имеющую бурное острое начало заболевания и как правило относительно быстрое выздоровление. Латентную. Последнюю часто относят к подострому виду гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит. Разделяется по клиническим формам на: Нефритическую форму - характеризуется тем, что ведущим синдромом является нефритический с признаками воспаления почек. Гипертоническую форму - характеризуется преобладанием среди всех синдромов - гипертонического. Смешанную форму или нефритически-гипертоническую. Как можно понять из самого названия клинической формы, в данной ситуации присутствуют проявления и нефритической и гипертонической форм. Латентную форму. Эта форма острого нефрита очень часто перерастает в хронический вид. Гематурическую форму, которая проявляется только наличием гематурии.  Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. По этиологии и патогенезу различают:ьПервичный гломерулонефрит - развивающийся в следствии непосредственного морфологического разрушения почек. И вторичный гломерулонефрит, который является следствием основного заболевания. Например инфекционная инвазия бактериями, вирусами и другими вирулентными микроорганизмами, наркотиками, злокачественными образованиями или системными заболеваниями, например системная красная волчанка, васкулит и так далее .По клинико-морфологическим признакам разделяют: Фокально-сегментарный клубочковый нефрит. Характеризуется выявлением в отдельных капиллярных петлях склерозных образований. Чаще всего данный вид гломерулонефрита развивается в результате продолжительного или/и интенсивного внутривенного использования наркотиков или при ВИЧ инфекции. Фокально-сегментарный клубочковый нефрит может проявляться в виде нефротического синдрома или персистирующей протеинурией, которые обычно сочетаются с артериальной гипертензией и эритроцитурией. Течение процесса довольно прогрессирующее, а прогноз крайне неблагоприятный. Надо сказать, что это самый неблагоприятный из всех морфологических вариантов гломерулонефрита. К тому же весьма редко отвечает на проведение активного иммунодепрессивного лечения. Мембранозный гломерулонефрит или второе название - мембранозная нефропатия. Данный вид клубочкового нефрита характеризуется наличием в стенках клубочковых капилляров диффузного утолщения с их расщеплением и последующим удвоением. А также образуются массивные отложения на базальной мембране клубочков на эпителиальной стороне иммунных комплексов. Стоит отметить, что у трети пациентов удаётся установить связь между мембранозной нефропатией и вирусом гепатита В, некоторыми лекарствами, а также злокачественными опухолями. В связи с этим пациентов с мембранозным гломерулонефритом очень важно тщательно обследовать на предмет наличия гепатита В или опухоли. Как правило, данный вид гломерулонефрита проявляется развитием нефротического синдрома и лишь у 15-30% больных отмечаются артериальная гипертензия и гематурия. Мезангиопролиферативный клубочковый нефрит - это самый частый вид гломерулонефрита, который встречается в практической урологии. В отличии от вышеперечисленных, данный вил отвечает абсолютно всем критерием гломерулонефрита иммуновоспалительного характера. Он характеризуется расширением мезангии, пролиферацией её клеток и отложением под эндотелием и в ней иммунных комплексов. Основными клиническими проявлениями мезангиопролиферативного клубочкового нефрита являются гематурия и/или протеинурией. Гораздо реже развивается гипертония или/и нефротический синдром. Мезангиопролиферативный клубочковый нефрит с наличием иммуноглобулина А в клубочках. Чаще этот вид гломерулонефрита можно встретить под названием болезнь Берже или IgA-нефрит. Больше всего болезни подвержены молодые мужчины. Основным симптомом является гематурия. А у половины пациентов наблюдается рецидивирующая макрогематурия. Если к процессу не присоединились такие осложнения, как нефротический синдром или гипертония, то прогноз лечения вполне благоприятный. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Это один из самых неблагоприятных по прогнозу лечения клубочковый нефрит, характеризующийся сильной пролиферацией клеток мезангии с распространением их и проникновением в почечные клубочки. В результате образуется характерная для данного типа дольчатость клубочков и удвоение базальных мембран. Довольно часто обнаруживается связь мезангиокапиллярного гломерулонефрита с криоглобулинемией или, что чаще, с гепатита C. Поэтому очень важно тщательное обследование на предмет выявления гепатита С или криоглобулинемии. Данный вид клубочкового нефрита обычно проявляется гематурией и протеинурией. Также нередко развивается нефротический синдром, гипертония и хроническая почечная недостаточность.

МАКРО- рак тела матки резк увелич органа в размерах за счет опухолевидного обр-я б/четких границ Тема – общ данн об опухолях, опух из эпит Наиболее частая локализация рака тела матки — область ее дна и тела, реже — нижний сегмент; рост опухоли может быть экзофитным, эндофитным и смешанным. Рак тела матки возникает из поверхностного цилиндрического эпителия желез эндометрия. Различают следующие гистологические его типы: аденокарцинома (60-70%), железисто-плоскоклеточный рак (7-20%), светлоклеточная мезонефроидная аденокарцинома (6%) и низкодифференцированный рак; реже — аденоакантома, аденоканкроид, плоскоклеточный рак, карциносаркома. В зависимости от степени гистологической дифференцировки аденокарциномы делятся на высоко-, умеренно-и низкодифференцированные.