6. Макролиды.

14-членные: эритромицин, олеандомицин (прир.), рокситромицин, кларитромицин (полусинт.); 15-членные (азалиды): азитромицин (полусинт.); 16-членные: спирамицин, мидекамицин, джозамицин (прир.).

Мхзм. д-я.: Бактериостатическое действие за счёт ингибирования биосинтеза белка на рибосомах микробной клетки.

Облть. примен.: Эриторомицин - БГСА, пневмококки (кроме пенициллинрезистентных), стафилококки (включая PRSA), внутриклеточные микроорганизмы (хламидии, микоплазмы, легионеллы, кампилобактеры), возбудители коклюша, дифтерии, малоактивен при Haemophilus influenzae. Кларитромицин - лучше действует на Haemophilus influenzae, самый активный макролид в отношении H. рylori, действует на атипичные микобактерии (Mycobacterium avium), вызывающие оппортунистические инфекции при СПИДе. Азитромицин - самый активный макролид при Haemophilus influenzae, внутриклеточные микроорганизмы. Все также могут использоваться для профилактики ревматизма и инфекционного эндокардита.

Поб. эфф.: Это один из наиболее безопасных классов антимикробных препаратов. Наиболее часто со стороны ЖКТ (боль, тош-та, рвота) вызывают 14-членные (как агонисты рецепторов к мотилину - эндогенному прокинетику). Эритромицин - пилоростеноз у новорождённых. При в/в введении м.б. тромбофлебиты (надо вводить очень медленно в максимальных разведениях).

7. Хондропротекторы - препараты, стимулирующие обменные процессы в хряще.

Хондр-ры пероральные (препараты глюкозамина и хондроитина)

Хондр-ры внутрисуставные (препараты гиалуроновой кислоты)

Хондроп-ры исп-ся как препараты восстанавливающие суст.хрящ путем встраивания составляющих вещ-в в дегенеративную ткань пораженных суставов. Яв-ся патогенет.лечением, т.к. вводят препараты, но не устраняют причину. Эфф-ты: субъективное улучшение самочув-я, умен-ие боли и увелич-е подвижности суставов.

Выделяют:

=мукополисахариды (хондроитин сульфат): структум, хонсурид

=стимуляторы синтеза протеогликанов (глюкозамин сульфат): дона

=комбинир.препараты: афлутоп, артра, терафлекс

Яв-ся базисной терапией остеоартроза, т.к. замедляют дегенерацию хряща.

Побоч.эфф-ты: возможны алл.реакции, тошнота, рвота, ЖКТ-расстройства преходящего хар-ра.

8. Базисная терапия в ревматологии. Ревматоидный артрит - аутоимм.заб-е с повышение ИЛ-1 и ФНО. Базисная терапия уменьшает потребность в НПВС и ГКС, улучшает кач-во жизни, замедляет течение болезни, поэтому их наз-ют средствами, модифицирующими забол-е. Дей-е развив-ся постепенно.

Препараты золота (натрия ауротималат, ауронофин) - золото накапливается в тканях и захватывается Мф>снижается акт-ть Мф (спос-ть презентировать АГ и продуцировать ИЛ-1 и ФНО). Побоч.эфф-ты: язвенный стоматит, трахеит, бронхит, колит, нейропатии, гепатотоксич.дей-е

Д-пеницилламин - ч/з 3-4 мес.явное улучшение. Механизм не ясен. Побоч.эфф-ты: тошнота, язвы рта, аллопеция, дерматиты, протеинурия, анемия.

4-аминохинолины (хлорохин, хингамин, делагил) - мех-зм не ясен. Хороший противовоспал.эфф-кт. Побоч.эфф-ты: ретинопатия, головная боль, дерматиты, протеинурия.

Цитостатики (метатрексат) - в очаге восп-я высвобождает аденозин, который снижает ИЛ-1 и ФНО.

Моноклональные АТ против ФНО (инфликсимаб)

Эти ЛС вызывают серьезные побоч.эфф-ты, в связи с чем 1?3 больных преждевременно прекращают лечение. Те, которые проводят полный курс лечения - значительное и длительное улучшение.

9. Статины- средства, применяемые при повышенном уровне атерогенных липопротеидов в плазме крови. Кроме того, имеются секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота и фибраты.

Статины - ловастатин, симвастатин, аторвастатин нарушают начальный этап синтеза холестерина в печени. Это ведет к уменьшению уровня холестерина в печени и крови. Статины - наиболее эфф-ые гиполипидемические средства.

Побоч.эфф-ты: тошнота, диарея, головная боль, нарушения f печени, кожные высыпания. Хар-ый побоч.эфф-кт - миопатия (связана с повыш-ем в крови креатинфосфокиназы)

10. НПВС - обладают в основном 3 свойствами: противовоспал-ый, анальгетич-й, жаропониж-й. Класс-ия:

салицилаты (ацетил.к-та, метилсалицилат)

производ.уксусной к-ты (индометацин, диклофенак)

производ.пропионовой к-ты (ибупрофен)

оксикамы (пироксикам, мелоксикам)

коксибы (целекоксиб)

производ.др.хим.соед-й (нимесулид)

Селектив.ингибиторы ЦОГ1: аспирин в малых дозах

Селектив.ингибиторы ЦОГ2:оксикамы и коксибы

Неселектив.: большинство НПВС

Механизм дей-я: угнетение синтеза простагландинов, обусловленное торможением акт-ти ЦОГ. Простагландины считают основными медиаторами воспаления. Анальгет-й, жаропон-й, противовосп-й эфф-ты обусловлены ингибированием ЦОГ2, тогда как побоч.дей-я (ульцерогенное, геморр.синд-м) обусловлены ингибир-ем ЦОГ1.

В кач-ве патогент.терапии НПВС показаны при воспалении мягк.тканей, ОДА, после операций, травм, при неспециф.поражениях миокарда, паренхим.органов, аднексите, проктите. Симпт.терапия болевого синдрома, при лихор-ых сост-ях.

Побоч.эфф-ты: ульцерогенное дей-е, тошнота, кровотечения из-за антиагрегант.дей-я, бронхоспазм при аспирин.триаде, агранулоцитоз, синдром Рея (остро развив-ся энцефалопатия в сочетании с жировой дегенерацией печени и почек), гепатотоксич-ть, анафил.шок и отек Квинке, тератогенное дей-е.