4.Синдром ишемического инсульта: основные причины и факторы риска, патогенез, типы. Концепция «терапевтического окна». Неотложная помощь

Причины: АГ Атеросклероз Заболев сердца-наруш серд ритма, инфаркты, пороки Аномалии строения сосудов-извитость, сужение, гиперплазия Заболевания крови- анемии, лейкозы Опухоли, метостазы Интоксикации-эндогенные,экзогенные Шейный остеохондроз Мигрень АТ к собственным фосфолипидам Коагулопатии Заболеван соединит ткани Сах диабет

Факторы риска: АГ Атеросклероз Фибрилляция предсердий ИБС-инфаркты Сах диабет Курение Интоксикации Гипергликимия Ожирение Гиперхолистеринемия Прием оральных контрацептивов Пол Возраст старше 45 С юга на север с запада на восток

Патогенез.

1. Тромбоз-

2. Эмболия- отрыв атеротромботической бляшки, кардиогенные эмболии, венозные, воздушные, масляные , септические, жировые(перелом трубчат кост) эмб.

3. Тромбоэмболия

4. Ангиоспазм-сдавление сосудов

5. Нарушен прониц сосуд стенки

6. Наруш реологич сво-в крови= повышение вязкости(сах диаб)

7. Синдром обкрадывания (ухудшение кровотока в пораж зоне – усил работа норм зоны- формирование очага в здоров зоне)

8. Срыв ауторегуляции мозгового кровообращения в норме кровообр зависит от колеб АД при повыш-сосуды суж при пониж расшир. При срыве все наоборот.

9. Сосудисто мозгов недост-комбин неск факторов. 1 фак сужен сосуд 2 фак сниж АД 3фак гипоксия.

Терапевтич окно- за 6 часов ишемическая полутень перех в зону некроза.

Глутамат-кальциевый каскад:

Этапы:

8. Анаэробный гликолиз+лактолиз

9. Глутаматная экситоксичность- активация глутомата и аспартата-возбуждение аминокис с поврежд эффектом

10. Повыш прониц ионных каналов: 1)Na,Ca, H2O-внутри клетки=цитотоксич отек,2) K-вне клетки=деполяризац мембран-не будут работать ионные каналы

11. Оксидантный стресс-накопление свободных радикалов=агрессия NO и OH и продук полурасп арахаид к-ты

12. Воспаление наруш прониц ГЭБ

13. Отёк

14. Экспрессия генов индукторов апоптоза

Инфаркт:

3. Ядерная зона- погиб ч-з 5-10 мин за счет некроза

4. Зона ишемической полутени живет 2-6 ч (этапы каскада и погиб в результ апоптоза

считается, что интенсивная терапия должна начинаться в первые три часа после инсульта и проводиться активно в течение приблизительно пяти — восьми дней. Чем раньше начато необходимое лечение, тем меньше будет неврологический дефицит у больного с инсультом.

Основная задача врача при оказании помощи больному с инсультом сводится к восстановлению мозгового кровотока и борьбе с антиоксидантным стрессом. Естественно, что для этого требуется ранняя госпитализация и экстренная диагностика.

Лечение – если есть полная уверенность что это ишемич а не гемморрагич инсульт- антикоагулянты ! все ост как в неотл.

5. Цереброваскулярное заболевание: ишемический инсульт. Причины и основные этиопатогенетические типы ишемического инсульта, роль и значение.биохимического (глутамат-кальциевого) каскада в его развитии. Основные периоды ишемического инсульта. Неотложная помощь при его развитии.

Причины:

1. АГ

2. Атеросклероз

3. Заболев сердца-наруш серд ритма, инфаркты, пороки

4. Аномалии строения сосудов-извитость, сужение, гиперплазия

5. Заболевания крови- анемии, лейкозы

6. Опухоли, метостазы

7. Интоксикации-эндогенные,экзогенные

8. Шейный остеохондроз

9. Мигрень

10. АТ к собственным фосфолипидам

11. Коагулопатии

12. Заболеван соединит ткани

13. Сах диабет

этиопатогенетические типы

• Атеротромботический инсульт - нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола 50 – 55%

• Кардиоэмболический инсульт 20% развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.

• Гемодинамический инсульт 15% - на фоне грубого стеноза (более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.

• Реологический инсульт (9%) -вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.

• Лакунарный инсульт (15 – 30%) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. - разновидностью атеротромботического типа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.

Глутамат-кальциевый каскад:

Этапы:

15. Анаэробный гликолиз+лактолиз

16. Глутаматная экситоксичность- активация глутомата и аспартата-возбуждение аминокис с поврежд эффектом

17. Повыш прониц ионных каналов: 1)Na,Ca, H2O-внутри клетки=цитотоксич отек,2) K-вне клетки=деполяризац мембран-не будут работать ионные каналы

18. Оксидантный стресс-накопление свободных радикалов=агрессия NO и OH и продук полурасп арахаид к-ты

19. Воспаление наруш прониц ГЭБ

20. Отёк

21. Экспрессия генов индукторов апоптоза

Инфаркт:

5. Ядерная зона- погиб ч-з 5-10 мин за счет некроза

6. Зона ишемической полутени живет 2-6 ч (этапы каскада и погиб в результ апоптоза

шесть периодов инсульта:

1.острейший период, который длится первые 24 часа;

2.острый период, который наблюдается в течение 1-21 суток;

3.подострый период (от 21 суток до 3 месяцев);

4.ранний восстановительный (от 3-х месяцев до полугода);

5.поздний восстановительный    (от полугода до года);

6.период последствий (после года).

«терапевтическим окном», когда для системного введения применяют тромболитические препараты. Особое значение имеет восстановительный период

профилактика повторения:  - при улучшении общего самочувствия приступайте к восстановительным мероприятиям;  - возвращайтесь к активной жизни, и профессиональной деятельности;  - откажитесь от курения, так как оно увеличивает риск появления инсульта в два-четыре раза. - исключите алкогольные напитки – употребление алкоголя провоцирует увеличение артериального давления и повышение угрозы кровоизлияния в мозг; - стабилизируйте массу тела, нормализовав режим питания; - каждый день делайте легкие физические упражнения; - контролируйте уровень артериального давления. 

1. Коррекция дыхательных нарушений. Для корр и профилак наруш дых необходима оценка проходимости дыхательных путей. У пациентов с угнетением сознан =тройн прием Сафара:запрок головы, выдвиж ниж чел, открыван рта.или альтернат - введение носо- или ротоглоточ воздуховодов

2. Коррекция АД. Рутинное снижение АД при инсульте недопустимо снижение АД при ишемическом или недифференцированном инсульте показано только при цифрах, превышающих 200/110 мм рт. ст. При подозрении на геморрагический характер ОНМК, АД необходимо снижать при цифрах более 170/100 мм рт. ст. Целевой уровень медикаментозной гипотензии - до цифр, превышающих обычное АД на 15-20 мм рт. ст. Следует избегать любого резкого падения АД, в связи с чем недопустимо применение нифедипина, а в\в болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать гипотензивным препаратам из группы ингибиторов АПФ – каптоприл, эналаприл и пр. необходимо ограничивать применение аминофиллина и других сосудорасширяющих препаратов из-за развития эффекта обкрадывания, если только нет других соматогенных причин их использования в конкретных случаях

3. Водно-электролитный обмен. Основным инфузионным раствором следует считать 0,9 % раствор хлорида натрия. Гипоосмолярные растворы (0,45 % раствор хлорид 4. Отек мозга и повышение внутричерепного давления. Все пациенты со снижением уровня бодрствования (угнетением сознания с уровня глубокого оглушения) должны находиться в постели с приподнятым до 30 ° головным концом (без сгибания шеи) При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов. В условиях стационара вводят маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг каждые 6 часов внутривенно (уровень доказательности C)..

5. Купирование судорожного синдрома. Для купирования генерализованных судорожных припадков (тонические, клонические, тонико-клонические судороги во всех группах мышц с потерей сознания, недержанием мочи, прикусом языка) и фокальных судорожных пароксизмов (подергивания в отдельных группах мышц без потери сознания) используют диазепам 10 мг в/в медленно, при неэффективности повторно (10 мг в/в) через 3-4 минуты !!! максимальная суточная доза диазепама составляет 80 мг.

Нейропротективная терапия. Данное направление терапии может являться одним из наиболее перспективных, так как раннее использование нейропротекторов и антиоксидантов, возможно уже на догоспитальном этапе, до выяснения характера нарушения мозгового кровообращения.: магния сульфат, глицин, церебролизин В качестве нейропротектора, магния сульфат должен вводиться в/в медленно (10 мл 25 % раствора в разведении на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия) в течение 30 минут.