199. Значение внешней среды для формирования фенотипа.

Фенотип — совокупность характеристик, присущих индивиду на определённой стадии развития, формирующихся на основе генотипа, опосредованного рядом факторов внешней среды. Генотип определяет норму реакции организма — границы изменчивости выражения признака под влиянием изменяющихся условий окружающей среды. Те различия, которые зависят только от условий среды, называются модификациями.Генотип последовательно реализуется в фенотип в ходе индивидуального развития организма и в определенных условиях среды обитания, факторы которой (колебания освещенности, температуры, влажности, условий питания, взаимоотношений с другими организмами и др.) часто оказывают определяющее значение на проявление и развитие того или иного признака и свойства. Поэтому организмы, имеющие одинаковые генотипы, могут заметно отличаться друг от друга по фенотипу.

200.Рнк-интерференция. Биологическая роль этого процесса.

РНК-интерференция — процесс подавления экспрессии генов у эукариот на стадии посттранскрипционном уровне, индуцированное короткими интерферирующими молекулами РНК. Процессы РНК-интерференции обнаружены в клетках многихэукариот: у животных, растений и грибов. Система РНК-интерференции играет важную роль в защите клеток от вирусов, паразитирующих генов (транспозонов), а также в регуляцииразвития, дифференцировки и экспрессии генов организма.

Биологическая роль РНК-интерференции заключается в:

- антивирусной защите(растения)

-участии в регуляции процессов развития

- ремоделировании хроматина

- участие в процессе детерминации клеток.

Иммунитет

Система РНК-интерференции является важной частью иммунного ответа к вирусам и к другому чужеродномугенетическому материалу. У растений система РНК-интерференции предотвращает распространениетранспозонов^[74]. Растения имеют несколько гомологов белка Dicer, которые направлены против различных типов вирусов^[75]. Показано, что индуцированный сайленсинг генов у растений может передаваться от подвоя кпрививаемому растению^[76]. Эта особенность адаптивной иммунной системы растений позволяет после первоначального локального проникновения вируса отвечать на повторные проникновения вируса всему организму^[77]. В ответ многие вирусы в ходе эволюции приобрели механизмы, подавляющие систему РНК-интерференции в клетках растений^[78]. Описаны вирусные белки, связывающие короткие двуцепочечные фрагменты РНК с одноцепочечными выступами, образующиеся в результате активности белка Dicer^[79]. Некоторые растения экспрессируют эндогенные малые интерферирующие РНК в ответ на заражение некоторымибактериями^[80]. Эти эффекты могут быть частью общего ответа на патогены, в результате которого в организме хозяина снижаются многие метаболические процессы в ответ на инфекцию.

Хотя в клетках животных, как правило, экспрессируется меньшее количество вариантов фермента Dicer, чем у растений, система РНК-интерференции у животных в некоторых случаях участвует в антивирусном ответе. РНК-интерференция у ювенильных и взрослых особей Drosophila играет важную роль во врожденном противовирусном иммунитете и принимает участие в защите против таких патогенов, как X-вирус Дрозофилы (англ.)русск.^[82][83]. Сходную роль в иммунитете играет система РНК-интерференции у Caenorhabditis elegans: экспрессия белков Argonaute повышается при вирусной инфекции, при этом черви, в организме которых повышается экспрессия генов пути РНК-интерференции, приобретают устойчивость к вирусной инфекции.

Роль системы РНК-интерференции во врожденном иммунитете млекопитающих изучена не полностью. Однако тот факт, что некоторые вирусы содержат гены, снижающие ответ системы РНК-интерференции в клетках млекопитающих, свидетельствуют о наличии иммунного ответа, вызванного системой РНК-интерференции^[86][87]. Однако, гипотеза иммунитета, опосредованного системой РНК-интерференции у млекопитающих, является недостаточно обоснованной^[88]. Хотя недавно Майяр и соавт. ^[89] и Ли и соавт. ^[90] представили новые свидетельства существования в клетках млекопитающих функционального противовирусного пути РНК-интерференции. Малые интерферирующие РНК, экспрессируемые вирусом герпеса, могут вызывать образованиегетерохроматина и приводить к переходу вируса в латентное состояние^.

Показано, что удаление одной копии гена Dicer1 у мышей приводило к появлению большего количество опухолей, чем в контрольной группе, также понижались уровни микроРНК и выживаемость. Полное удаление гена Dicer1 блокировало образование опухолей, вероятно, также и потому, что некоторый уровень экспрессии продукта гена Dicer1 требуется для роста клеток.

В работах 2013 года показано, что в клетках млекопитающих имеется система РНК-интерференции, проявляющая противовирусную активность.^[93][94] Другие функции системы РНК-интерференции вирусов млекопитающих представлены микроРНК вируса простого герпеса, которые действуют как организаторыгетерохроматина и приводят к латентности вируса.