- •1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.
- •2. Виды инфекций. Инфекционная болезнь
- •3. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •4.Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия
- •5.Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •9.Люминисцентная микроскопия
- •10. Иммуноферментный анализ
- •11. Методы генодиагностики ифекционных заболеваний
- •12. Сальмонеллы
- •13. Коринебактерии. Микробиологическая диагностика дифтерии.
- •14. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.
- •15. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.
- •16. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
- •17. Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.
- •18. Микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулёза.
- •19.Трепонемы. Микробиологическая диагностика сифилиса
- •20. Клостридии. Микробиологическая диагностика клостридиозов.
- •21. Возбудители зооантропонозных инфекций. Микробиологическая диагностика
- •22. Возбудители холеры
- •23.Возбудители респираторных вирусных инфекций.
- •24.Возбудители нейровирусных инфекций
- •25.Возбудители кишечгых инфекций Полиовирусы.
- •26. Вирусы гепатита с энтеральным механизмом заражения.
- •Общая характеристика.
- •Эпидемиология.
- •27. Вирусные гепатыти с парентеральным механизмом заражения.
- •28.Возбудители вич инфекций
- •29.Хламидии.
- •30. Микоплазмы
15. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.
Род Campylobacter(изогнутая + бактерия) включает 5 видов, из которых патогенными для человека являются С.jejuni, С.fetusи С.coli.
Морфология, физиология. Гр– тонкие спиралевидные (1-2 завитка) палочки. Имеют единичные жгутики, расположенные на одном или обоих концах клетки → винтообразные движения. Спор, капсул не образуют.
Кампилобактеры – микроаэрофилы (содержание кислорода 3–6%), обладают окислительным типом метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при расщеплении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазной и каталазной активностью.
Для выделения этих мкиз фекалий используют плотные пит среды, к которым добавляют антибиотики для подавления сопутствующей микрофлоры.
Патогенез. Обладают АДГЕЗИВНОЙ способностью - прикрепляются к эпителиоцитам кишечника, а С.pylori– к ## желудка (их выделяют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, считая причастными к развитию этого заболевания). С. jejuni после адгезии КОЛОНИЗИРУЮТ слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются н образуют ЭНТЕРОТОКСИНЫ – термостабильный и термолабильный (сходен с энтеротоксинами холерного вибриона и кишечной палочки, обусловливает диарею). При разрушении кампилобактеров высвобождается ЭНДОТОКСИН.
В патогенезе энтеритов, вызванных кампилобактерами, могут преобладать ДИАРЕЯ ИЛИ ДИЗЕНТЕРИЕПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ, связанные с продукцией цитотоксина и, возможно, с инвазией возбудителя в эпителиальные клетки кишечника.
С.fetusу людей пожилого возраста с иммунодефицитными состояниями вызывает некишечные формы кампилобактериоза: сепсис, менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов.
Экология и распространение. Обнаруживаются в репродуктивных органах, ЖКТ, в ротовой полости человека и ряда животных.
Энтериты, вызываемые кампилобактериями, возникают у людей всех возрастов, но чаще – у детей. Заболеваемость характеризуется сезонностью (наиболее высокая летом). ИСТОЧНИК - больные животные и люди → в пищевые продукты (чаще накапливаются в мясе, молоке) и воду. К человеку возбудитель попадает через рот, основной ПУТЬ передачи – алиментарный, возможен и контактно-бытовой, от больных и носителей.
В окружающей среде сохраняются не долго. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи, что обеспечивает кампилобактерам преодоление желудочного барьера и сохранение в желчном пузыре. Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов.
Патогенные и условно-патогенные кампилобактеры различаются по способности вызывать различные заболевания у людей и животных. Так, С.fetus выделяют из крови людей с лихорадкой, С.jejuniи С.coliвызывают энтериты.
Лабораторная диагностика проводится БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИМ методом. Выделенные культуры идентифицируют по биохимическим и АГ свойствам.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для этиотропного лечения используют МКлиды, тетрациклин, гентамицин
16. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
Род Eschenchia, вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки (обитатели кишечника чка, млекопитающих, птиц, рыб, рептилий) и патогенные для человека варианты, отличающиеся друг от друга антигенной структурой, патогенетическими и клиническими особенностями вызываемых ими заболеваний.
Морфология. Палочки, в препаратах располагаются беспорядочно, подвижные (перитрихи), но есть и варианты, лишенные жгутиков. Фимбрии (пили) имеют все эшерихии.
Размножаясь при температуре 37°С, на плотных средах образуют S- и R-колонии. В жидких средах дают помутнение, затем осадок. Многие штаммы имеют капсулу или микрокапсулу и на питательных средах образуют слизистые колонии.
Продуцируют ферменты, расщепляющие углеводы (до КИСЛОТЫ и ГАЗА), белки и другие соединения. БХ свойства определяют при дифференциации эшерихии от представителей других родов, семейства энтеробактерий.
Антигены.Основным является О-АНТИГЕН, положен в основу деления на серогруппы (около 170 О-серогрупп). Многие штаммы отдельных серогрупп имеют общие АГ с мкдругих серогрупп эшерихий, а также с шигеллами, сальмонеллами и другими энтеробактериями.
К-АНТИГЕНЫ у эшерихий состоят из 3 антигенов – В- и L-Агтермолабильны, разрушаются при кипячении;А-Агтермостабилен, инактивируется при 120°С. У эшерихии известно около 97 сероваров по К-антигенам.
Н-АНТИГЕНЫ являются типоспецифическими, характеризуют серовар внутри О-групп. Описано более 50 различных Н-антигенов.
АГ структуру отдельного штамма эшерихии характеризуют формулой (буквенно-цифровые обозначения О-, К- и Н-АГ): Е. coliО26:К60(В6):Н2
Экология и распространение.Постоянно выделяются с испражнениями в окружающую среду. В воде, почве остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев, но быстро погибают от действия дезинфектантов и при нагревании.
УСЛОВНО–ПАТОГЕННЫЕ способны вызывать гнойно-воспалительные процессы, пиелиты, циститы, холециститы и др. (коли-бактериозами). При выраженном иммунодефиците м.б. коли-сепсис. Нагноение ран развивается и по типу экзогенных инфекций, часто в ассоциации с др мк.
ПАТОГЕННЫЕ вызывают острые кишечные заболевания – эшерихиозы – экзогенные инфекции. ИСТОЧНИК – больные или бактерионосители, ПУТЬ передачи – алиментарный. Болеют чаще дети. Около 60% ОКЗ у детей до 2 лет обусловлены патогенными штаммами Е. coli.
Патогенез.Условно-патогенные кишечные палочки повреждают клетки и ткани за счет ЭНДОТОКСИНА, который высвобождается после гибели мк, патогенные эшерихии обладают набором различных факторов патогенности. Среди возбудителей эшерихиозов различаютэнтеропатогенные (умеренно инвазивные), энтеротоксигенные и энтероинвазивныекишечные палочки. Они различаются по антигенной структуре и вызывают определенные для каждого варианта культур кишечные заболевания. Так, коли-инфекции (колиэнтериты) у детей раннего возраста чаще всего вызывают ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ Е. coli серогрупп О26, О55, О111, холероподобные ОКЗ у детей и взрослых – ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЕ Е. coli серогрупп О1 и др., дизентериеподобные ОКЗ у детей и взрослых – ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ Е. coli серогрупп О124, О144 и др.
Имеют фимбрии, обеспечивающие прикрепление к эпителиальным МК. АДГЕЗИНЫ фимбрий узнают комплементарные им клеточные рецепторы: уропатогенные – Р-фимбрии (прикрепление к эпителию мочевыводящих путей), энтеротоксигенные штаммы прикрепляются к ворсинкам эпителия в тонкой кишке и колонизируют ее. ДИАРЕЯ И ГИПЕРКИНЕЗИЯ развиваются вследствие действия энтеротоксинов (термолабильного и термостабильного), что проявляется гиперсекрецией эпителия, отторжением набухших ворсинок без развития воспалительной реакции.
Энтеропатогенные штаммы, обладающие умеренно выраженной ИНВАЗИВНОСТЬЮ, колонизируют эпителийтонкой кишки, при этом поверхность эпителия повреждается, отторгаются микроворсинки и возникают эрозии. Отдельные б!! проникают в цитоплазму эпителиальных, в макрофаги и лейкоцитыбактериемия (после разрушения фагоцитировавших клеток).
Энтероинвазивные штаммы адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочкитолстой кишки, проникают в эпителиоциты и в их цитоплазме размножаются. Клетки гибнут – возникает язвенно-катаральное воспаление. Клинически – дизентериеподобный синдром.
Часто патогенные эшерихии продуцируют ГЕМОЛИЗИНЫ. В патогенезе эшерихиозов опред играют эндотоксины и ПС К-антигена, белок Т, которые подавляют активность комплемента, фагоцитоза, угнетая опсонины.
Иммунитет.Коли-бактериозы возникают при ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ состояний. Выздоровлению способствует активация неспецифических факторов защиты. После заболевания невосприимчивость не формируется.
ЕСТЕСТВЕННЫЙ иммунитет против колиэнтерита детей раннего возраста обеспечивается: а) БИФИДУМБАКТЕРИЯМИ (антагонисты, колонизируют эпителий ЖКТ при правильно сформировавшемся биоценозе кишечника); б) АТ ГРУДНОГО МОЛОКА, которое т/же содержит вещества, стимулирующие развитие бифидумфлоры.
СЫВОРОТОЧНЫЕ АНТИТЕЛА против энтеропатогенных штаммов эшерихии (IgM) не проходят через плаценту, а потому этот механизм защиты от коли-инфекций детей раннего возраста не работает. Иммунитет к дизентериеподобному эшерихиозу передается ребенку от матери антителамиIgG, проходящими через плаценту. Вот почему к дизентериеподобному эшерихиозу (и к дизентерии) маленькие дети не восприимчивы, но легко заболевают колиэнтеритом при заражении энтеропатогенными эшерихиями.
Формирование МЕСТНОГО иммунитета кишечника детей и взрослых связано с SIgA. После перенесенного эшерихиоза остается группоспецифический слабо выраженный иммунитет. Возможны повторные заболевания.
Лабораторная диагностикапроводится БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИМ методом. Материалом служат моча, желчь, гной из ран в зависимости от локализации, патологического процесса, кровь – при сепсисе. Выделенные чистые культуры идентифицируют по биохимическим, АГ признакам.
При ОКЗ выделяют возбудителя из испражнений. Посевы делают на ДДС, изолированные колонии агглютинируют на стекле с диагностическими ОВ-сыворотками. Из положительно реагировавшей колонии получают чистую культуру и идентифицируют, изучая биохимические и антигенные свойства.
Профилактика и лечение.Соблюдение санитарно-гигиенических правил, выявление больных и носителей. Специфическая профилактика не разработана.
Для лечения заболеваний, вызванных кишечными палочками, используют биологические ПРЕПАРАТЫ ИЗ МИКРОБОВ – АНТАГОНИСТОВ – бифидумбактерин, лактобактерин.
Кишечные палочки чувствительны к ряду АНТИБИОТИКОВ, но в последние годы увеличилось число антибиотикоустойчивых штаммов, что обусловлено передачей R-плазмид