2. Виды инфекций. Инфекционная болезнь

ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мк в теле -хозяина, размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается, те же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Проявления взаимодействия между патогенными мк, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МК и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ (входные ворота) инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретно­го вида мк . Например, слизистая трахеи, бронхов – для стафило-, пневмококков, микоплазмы пневмонии, В!! гриппа и кори; слизистая ЖКТ – для шигелл, сальмонелл, холерного вибриона; слизис­тая МПТ – для гоно-, стрепто­кокков, уретральных микоплазм и хламидий. Ряд возбудителей проникает в  несколькими путями: стафило-, стрептококки, протеи, Б!! чумы и др.

Входные ворота часто определяют локализацию возбудителя в , патогенетические и клини­ческие особенности инфекционного заболевания. Например, СТА­ФИЛО- и СТРЕПТОКОККИ при проникновении через кожу в кровь → сепсис, на слизистую дыхательных путей → бронхиты, пневмонии, на слизистую урет­ры → гнойные уретриты; КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА при проникновении через кожу → нагноения, на слизистую тонкой или толстой кишки → кишечные инфекции и т. д.

ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ разнообразны:

1. По ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Б!!, В!!, Г!!.

2. По ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

Экзогенная – возникает в результате зара­жения патогенными мк, поступающими из окр среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделе­ниями больного человека или носителя. + ЯТРОГЕННАЯ

Эндогенная – вызывается представителями нормальной мкФ – условно-пат мк самого индивидуума, часто при иммунодефицитных состояниях организма.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, возникает в результате самозаражения при переносе возбудителя (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой (из полости рта → на раневую по­верхность).

3. По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Оча­говая – мк локализу­ются в местном очаге, не распространяются по  (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованная – возбудитель рас­пространяется по  лимфогенным пу­тем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

Наиболее тяжелой генерализованной формой инфекции явля­ется сепсис, при этом возбудитель раз­множается в крови, иммунитет резко угнетён. Близким к сепсису является циклическое размножение в крови некоторых П!! (маля­рийный плазмодий, трипаносомы).

При возникновении гнойных очагов во внутрен­них органах начинается септикопиемия, а при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов развивается бак­териальный или токсико-септический шок.

4. По ЧИСЛУ ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Моноинфекция – вызывается 1 видом мк. Смешанная (микст) – двумя или не­сколькими видами, протекают наиболее тяжело, к ним относятся многие респираторные заболевания, вызванные Б!!, В!!, микоплазмами в разн сочетаниях.

5. По ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Вторичная – к первоначальной (основной), уже развившейся болезни присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем (при заболевании брюшным тифом мо­жет возникнуть пневмония).

Реинфекция – повторное заражение тем же возбудителем пос­ле перенесенной инфекции (дизентерия, гонорея и др болезни, при к/х не формируется напряженный иммунитет).

Супер­инфекция – инфицирование МК тем же возбудителем происходит до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся возбудителей (остеомиелит, возвратный тиф).

6. По ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ возбудителя с МК:

Острые – протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогене­зом и клиническими симптомами.

Хронические – их продолжительность колеб­лется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мк в МК =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

Микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство и т.д.) – выделение возбудителя после клинического выздоровления больного. Чаще всего эти состояния формируются при слабой напряженности постинфекционного иммунитета (после кишечных инфекций – дизентерия и др.), детских инфекций (дифтерия, скарлатина и др.). Может развиваться у здоровых лиц, контактировавших с больными или носите­лями. Клинически не проявляется.

7. По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомная – ин­фекция протекает без выраженных симптомов, заканчи­вается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестная – при наличии характерного симптомокомплекса.

8. По ИСТОЧНИКУ: Антропонозы (чк), Зоонозы (Ж!!), Сопронозы (окр среда)

ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудите­ля – Min кол-во микробных , способных вы­звать инфекционный процесс. При этом дозы за­висят от вида возбудителя, его вирулентнос­ти и состояния неспецифической и иммунной защиты.

2. Мк должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

3. СОСТОЯНИЕ МК – иммунная система

4. ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мк должен преодолеть защитные силы МК.

ПЕРИОДЫ:

Инкубационный – от момента проникновения мк до появления первых признаков заболева­ния. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окру­жающих, т.к. возбудитель не выделяется из  в окружающую среду.

Продромальный – продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель ин­тенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его лока­лизации, начинает продуцировать фер­менты и токсины. Воз­будители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни – появляются специфи­ческие симптомы. В начале этого периода обнаруживаются специфические Ат в сыворотке больного, их титр в дальнейшем ↑. Сначала IgМ, в конце периода – сменяются IgG и IgА. Возбудитель продолжает размножаться в , накапливается много токсинов и ферментов, к/е поступают в кровь. Происходит выделение возбудителя из  больного  опасен для окру­жающих.

Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно вос­станавливаются физиологические функции пораженных , тканей, органов и всего  в целом. Продолжительность зависит от состояния  хозяина и др. Титр Ат достигает мак­симума. Воз­будитель выделяется в большом количест­ве.

ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного про­цесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной ин­фекции – с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. При локализации возбудите­ля в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбо-вирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:

1. Выздоровление

2. Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

3. Леталь­ный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, по­скольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.