MEDITsINSKAYa_VESNA-2015
.pdfмифепристона является альтернативным методом преиндукционной подготовки шейки матки к родам, особенно при наличии кольпита или бактериального вагиноза.
Ключевые слова:FoleyCatheter, Mifepristone
МОНИТОРИНГ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ В КУРСКОЙ ОБЛАСТИ В 2014 ГОДУ
ЮЗБАШЕВА А.И.
Научный руководитель: доц., д.м.н. Хардиков А.В.
ГБОУ ВПО Курский государственный медицинский университет Минздрава Развития
Введение: Врожденные пороки развития (ВПР) играют существенную роль в структуре детской заболеваемости и смертности. Поэтому оптимизация пренатальной диагностики ВПР плода продолжает оставаться актуальной.
Цель: изучение структуры ВПР и эффективности пренатальной диагностики в Курской области в 2014 году.
Материалы и методы: Проведен анализ структуры и сроков диагностики ВПР в Курской области в 2014 году на основании данных индивидуальных карт беременных и родильниц, историй развития новорожденных, протоколов патологоанатомических исследований, данных медико-генетической консультации.
Результаты: В 2014 году в Курской области родилось 12781 детей. ВПР выявлены у 281 плодов и новорожденных (2,20%). 70,5% от общего числа ВПР выявлены у жительниц областного центра и районных городов, в остальных случаях - у жительниц сельской местности. До 12 недель диагностировано 4,3% пороков, 33,8% выявлены на сроках 12-22 недели, 19,2% - на сроках более 22 недель гестации. 42,7% ВПР диагностированы только после родов. В 30,96 % случаев при наличии ВПР беременность была прервана до 22 недель беременности. В 5 случаях (1,78%) имело место мертворождение,14 - (4,98%) умерли в течение первого года жизни.
Вструктуре ВПР преобладали пороки сердца – 88 (31,3%), ЦНС -34 (12,1%), моче-половой и костно-мышечной систем – по 32 случая (11,4%).
В24 случаях(8,5%) выявлены множественные пороки развития. Болезнь Дауна диагностирована в 21 случае (7,4%), расщелина верхней губы и неба – у 14 плодов и новорожденных (5,0%), пороки желудочно кишечного тракта -у 10 (3,6)% , пороки глаза, уха, лица и шеи – у 9 (3,2%), синдромы: Эдвардса – у 5 (1,8%), Патау –у 1 (0,35%), патология
181
дыхательной системы (кисто аденоматозные изменения легких) –в 2 случаях (0,7%). Прочие пороки развития составили 9 случаев (3,2%). Выводы: Проведенный анализ свидетельствует о том, что работа по снижению частоты ВПР плода, а следовательно детской заболеваемости и смертности, должна проводиться в нескольких направлениях: повышение качества пренатальной диагностики, внедрение новых эффективных методик, повышение информированности о возможностях пренатальной диагностики. Необходимо формирование у будущих родителей доминанты здорового образа жизни, как эффективного способа снижения частоты ВПР.
ВЫЯВЛЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ С ПОМОЩЬЮ СИСТЕМНОГО АНАЛИЗА ДАННЫХ
БОРИС Д.А.
Научный руководитель: проф., д.м.н. Кан Н.Е.
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России ФГБУ НЦ АГ и П имени академика И.В. Кулакова Минздрава России Введение: Преэклампсия (ПЭ) относится к числу тяжелых гипертензивных нарушений беременности, являясь основной причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Вопрос о ранней диагностике и профилактике ПЭ чрезвычайно
актуален сегодня.
Цель: выявить клинико-анамнестические факторы риска развития ПЭ. Материалы и методы: Проведено ретроспективное исследование 207 женщин, наблюдавшихся в научно-поликлиническом отделении и родоразрешенных в акушерском обсервационном отделении ФГБУ НЦ АГ и П им. В.И. Кулакова с 2009 по 2012г. Согласно разработанным критериям пациентки были разделены на две группы: основную с ПЭ (n=60) и контрольную без ПЭ (n=147). Для системного анализа использовались статистические методы обработки данных. Результаты: Средний возраст женщин составил 30,8 ± 2,9 и 28,8 ± 2,4 лет соответственно по группам. Было установлено, что ПЭ достоверно чаще встречалась при увеличении частоты хронической артериальной гипертензии 9,8%, заболеваниях эндокринной системы - узлового зоба 8,2% и диффузного зоба 8,2%, а также при нарушении жирового обмена 21,3%, (р<0,05). В структуре гинекологической заболеваемости отмечено достоверное увеличение вторичного бесплодия 6,6%,
182
(p<0,05). При анализе исходной инфекционно-воспалительной заболеваемости выявлено хроническое носительство ВПГ 16,4%,
(p<0,05).
Во II и III триместрах беременность осложнилась угрозой прерывания беременности 32,8% и 18%, плацентарной недостаточностью 8,2% и 34,4%, (p<0,05). Также в III триместре в 14,8% случаев встречался неспецифический вагинит (р<0,05).
Выводы: Выявлены статистически значимые клиникоанамнестические факторы риска развития ПЭ, которые могут быть использованы для выделения групп риска данной патологии. Установленные ассоциации между развитием ПЭ и другими осложнениями беременности диктуют необходимость дальнейшего изучения механизмов взаимодействия данных патологических процессов. Возможно, в дальнейшем вышеуказанные факты позволят разработать новые диагностические критерии и методы лечения ПЭ.
Ключевые слова: preeclampsia, pregnancy complication, improvement of early diagnostics of pre-eclampsia
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ
БОРИС Д.А.
Научный руководитель: проф., д.м.н. Кан Н.Е.
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России ФГБУ НЦ АГ и П имени академика И.В. Кулакова Министерства здравоохранения Российской Федерации
Введение: Нарушение процессов инвазии трофобласта является ключевым звеном патогенеза преэклампсии (ПЭ) и может быть ассоциировано с носительством некоторых полиморфных аллелей генов, регулирующих процессы имплантации и плацентации. Учитывая важность генетической предрасположенности к развитию ПЭ оценка генотипа в рамках предгравидарной подготовки актуальна.
Цель: Выявить молекулярно-генетические предикторы развития ПЭ. Материалы и методы: Выполнено проспективное исследование 123 женщин, наблюдавшихся в научно-поликлиническом отделении и родоразрешеных в акушерском обсервационном отделении ФГБУ НЦ АГ и П им. В.И. Кулакова с 2012 по 2015г. Пациентки были разделены по группам: основная с ПЭ (n=33) и контрольная без ПЭ (n=90). Выполнено определение следующих полиморфных локусов генов: IL8:
183
-251 A>T, ESR1:–351 A>G (XBaI), ESR1: –397 T>C (PvuII), COL3A1 2092 G>A (Ala698Thr), BSG: 3800 C>T, IL6: -174 C>G, IL10: -592 A/C, VEGFA -2578 A-C, VEGFA -634 G-C,VEGFA 936 C-T, SERPINE1: -675 G>- (5G>4G), MTHFR: 677 C>T, MTHFR: A1298C (E429A), MMP9: - 1562 C>T, MMP2: -1306 C-T, MMP9: 855 A>G (Gln279Arg), MMP3: 5А>6А -1171, MMP2: -735 C>A, LAMC1: 3054 C>T
Результаты: Анализ гена MMP2: -735 C>A выявил высокую частоту генотипа A/A в основной группе - 27,3% (OR=3,4; CI=1,2-9,5) и аллеля А - 43,9% (OR=1,8; CI=1,1-3,2). Анализ гена MMP9: 855 A>G
достоверных различий в частоте встречаемости полиморфизмов и аллелей не выявил, однако, аллель G в основной группе была больше и составила 48,5 % (OR=1,5; CI=0,9-2,5). При изучении гена VEGFA: 936 C>T, генотип С/С достоверно чаще встречался в основной группе 87,9% (OR=3,4; CI=1,2-10,7). Так как генотип Т/Т не встречался в обеих группах мы проанализировали распределение аллелей. Выявлена высокая частота аллеля С в основной группе 93,9% (OR=2,9; Cl 1,1-8,8). Анализ гена VEGFA: -634 G>C выявил достоверное увеличение генотипа G/G в группе сравнения 51,1 % (OR=2,2; CI=1,1-5,7), а гетерозиготный полиморфизм в основной группе 60,6 % (OR=2,8; CI=1,2-6,3). Распределение аллелей в группах не отличалось.
Выводы:Носительство генотипа A/A гена MMP2: -735 C>A и генотипа C/C гена VEGFA: 936 C>T может расцениваться, как фактор риска развития преэклампсии, в то время как выявление генотипа G/Gгена VEGFA: -634 G>C может расцениваться как протективный.
Ключевые слова: preeclampsia, trophoblasts invasion, polymorphism
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ В ГЕНЕЗЕ ПРЕЭКЛАМПСИИ
БОРИС Д.А.
Научные руководители: проф., д.м.н. Кан Н.Е., проф., д.б.н. Высоких М.Ю.
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России ФГБУ НЦ АГ и П имени академика И.В. Кулакова Министерства здравоохранения Российской Федерации
Введение: несмотря на многочисленные исследования, причины развития преэклампсии (ПЭ) до сих пор неизвестны.В последнее время нарушение энергетического метаболизма, ассоциированного с
184
дисфункцией энергопреобразующих внутриклеточных мембранных систем, связывают с механизмов развития ПЭ.
Цель: оценить параметры энергетического метаболизма клеток плаценты в норме и при ПЭ.
Материалы и методы: для определения функционального состояния митохондриального аппарата исследованы параметры дыхания и окислительного фосфорилирования митохондрий ткани плаценты, выделенных методом дифференциального центрифугирования в соответствующих группах (n=10). Определение параметров дыхания препаратов митохондрий проводили на оксиграфе Oroboros (Austria) с электродом Кларка при помощи методов респирометрии высокого разрешения и ингибиторного анализа. Для обработки полученных данных использовали статистические методы анализа. Достоверность полученных различий определяли при помощи критерия Стьюдента.
Результаты: средний возраст женщин составил для группы ПЭ 36,1 ± 5,5 и для нормы 31,0 ± 3,5 лет (р>0,05). На фоне сниженной скорости дыхания изолированных митохондрий плацентыв группе с ПЭ отмечалось достоверное увеличение эффективности фосфорилирующего дыханияисинтеза АТФ (соотношение АДФ/О), также было отмечено снижение чувствительности к ионам Ca2+ при индукции неспецифической митохондриальной поры.
Выводы: выявлены изменения энергетического метаболизма, связанные с нарушением функции энергопреобразующих мембран. Увеличение скорости синтеза АТФ и снижение скорости потребления кислорода при изменении коэффициента АДФ/О лежат в основе повышения продукции активных форм кислорода при высоком значении трансмембранного потенциала митохондриальных мембран. Наблюдаемое снижение чувствительности к ионам кальция, вероятно, носит компенсаторный характер для частичного нивелирования последствий оксидативного стресса. Для детального изучение механизмов реализации данных патологических процессов необходимы дальнейшие исследования, которые, вероятно, помогут разработать новые диагностические критерии и методы лечения данной патологий беременности.
Ключевые слова: preeclampsia, mitochondrialdysfunction.
185
ПЕРЕНОШЕННАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ И ЗДОРОВЬЕ НОВОРОЖДЕННЫХ
ГОРИНА К. А.
Научный руководитель: проф., д.м.н. Буданов П.В.
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России Введение: Частота переношенной беременности (ПБ) в популяции составляет 4-14% всех беременностей и не имеет тенденции к снижению. Перинатальное поражение ЦНС у переношенных новорожденных определяет высокую частоту неврологических нарушений в течении первых трех лет жизни ребенка. Поэтому ПБ, является важной медико-социальной проблемой.
Цель:Изучить перинатальные исходы запоздалых родов, в зависимости от метода родоразрешения (роды через естественные родовые пути и роды путем операции кесарево сечение (КС).
Материалы и методы: Проведен анализ данных научной литературы и ретроспективное когортное исследование 254 историй родов с диагнозом «запоздалые роды», в роддоме при ГКБ № 7 за 2008 и 2014 годы.
Результаты: В исследовании были проанализированы 254 истории родов, средний возраст женщин составил 27,8±5,1; средний срок родоразрешения составил 40,8±0,7 недель. Из пренатальных показателей были оценены: хроническая гипоксия плода (ХГП) наблюдалась почти у каждого третьего новорожденного (31,03%). Отмечено, что при КС - ХГП встречается в 2,09 раз чаще. Маловодие было отмечено в 40,94% наблюдений, зеленые и мекониальные воды, составили 40,55%. Из постнатальных показателей были проанализированы результаты оценки шкалы Апгар на первой минуте – среднее значение составило 7,72±0,73 балла, и на пятой минуте – 8,65±0,57 балла. Все новорожденные (100%) были с синдромом Беллентайна-Рунге. Массу более 4000г имели 19,69% новорожденных. Частота внутриутробной инфекции (ВУИ) при ПБ составила 8,66% (при этом, при КС, ВУИ встречается в 1,89 раза чаще). Аспирационный синдром при операции КС встречался в 5 раз чаще. Перинатальный диагноз «поражение ЦНС» после естественных родов отмечен в 9,19% наблюдений, а после КС в 18,75%.
Выводы: Увеличение срока гестации превышающее норму, часто приводит к увеличению частоты абдоминального родоразрешения и экспоненциальному росту осложнений для новорожденного. Перинатальные исходы при экстренном оперативном родоразрешении
186
хуже, чем при естественном родоразрешении и плановом кесаревом сечении.
Ключевые слова: переношенная беременность, перинатальное поражение ЦНС.
РОЛЬ ГЕПСИЛИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ
КАДЫРОВА А.Ф., ТКАЧЕНКО А.Ю. Научный руководитель: к.м.н. Буданов П.В.
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России Введение: Анемический синдром является серьезной проблемой акушерства. Частота ЖДА (железодефицитной анемии) у беременных в России 43%, в развивающихся странах 52%. Дефицит железа у беременных может приводить к повышению частоты преэклампсий, преждевременных родов, пиелонефрита, плацентарной недостаточности, отставание роста и развития внутриутробной гибели плода, инфекционным осложнениям кровопотери в родах и послеродовой период слабости родовой деятельности Цель: Показать роль гепсидина в патогенезе ЖДА у беременных Материалы и методы: литература последних лет
Результаты: Гепсидин является белком, участвующим в процессе связывания железа. Он влияет не только на абсорбцию пищевого железа, но и на высвобождение его из макрофагов при рециклировании железа из фагоцитированных стареющих эритроцитов. Увеличение количества железа в организме стимулирует синтез гепсидина, повышение его биосинтеза приводит к развитию тяжелой ЖДА. Гепсидин оказывает блокирующие действие на любой транспорт железа из разных клеток и тканей, включая энтероциты, макрофаги, плаценту. Это позволяет предположить основную роль гепсидина в нарушении распределения железа за счет ограничения в абсорбции в тонкой кишке и препятствии его высвобождению из макрофагов. Показано, что при введение мышам провоспалительных цитокинов (IL- 1 и TNA-a), снижалась концентрация сывороточного железа и развивалась анемия. Провоспалительные цитокины стимулирует синтез гепсидина гепатоцитами, что в свою очередь приводит к развитию тяжелой ЖДА. В эксперименте было показано, что при дефиците гепсидина воспалительный процесс не сопровождается снижением концентрации железа
187
Вывод: Данные литературы свидетельствуют о принципиальных изменениях в понимании метаболизма железа, дальнейшие изучения гепсидина приведут к открытию его антагонистов, которые будут использоваться при лечении анемии воспалительных процессов у беременных Ключевые слова: гепсидин, анемия, беременность, железо
ВЛИЯНИЕ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫХ ГЕПАРИНОВ НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ
В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ
МЕДВЕДЕВА С.Ю.
Научный руководитель: проф., д.м.н. Соснова Е.А.
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России Введение: Применение антитромботической терапии во время беременности у женщин с тромбофилией может предотвратить ранние выкидыши, а также потенциально может увеличить вероятность рождения живого ребенка при последующих беременностях у женщин с привычным невынашиванием беременности.
Цель: Оценка актуальности использования низкомолекулярных гепаринов для профилактики невынашивания беременности. Материалы и методы: Проведен анализ современной научной литературы о патогенетических механизмах тромботических осложнений в акушерской практике и о влиянии низкомолекулярных гепаринов на исход беременности у женщин с тромбофилиями. Результаты: Низкомолекулярные гепарины снижают уровень продукции ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI–1) и уменьшают депозицию фибрина в маточных сосудах у женщин с генетически обусловленными дефектами фибринолиза, улучшая маточно–плацентарный кровоток и повышая степень инвазии трофобласта на ранних сроках беременности.
Выводы: Низкомолекулярные гепарины являются препаратом выбора у беременных с тромбофилией и позволяют предупредить развитие как венозных тромбозов и тромбооэмболий, так и целого ряда акушерских осложнений.
Ключевые слова: LMWH, trophoblast proliferation, hypercoagulable state.
188
ЭНДОКРИННЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ
МЕНЬШАГИНА М.И.
Научные руководители: проф., д.м.н. Саидова Р.А.; доц., к.м.н. Фокина М.А.
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. Сеченова Минздрава России Введение: Синдром поликистозных яичников (СПЯ) является наиболее частой причиной развития эндокринных, метаболических нарушений и бесплодия у женщин. Однако отсутствует единое мнение о этиопатогенезе, механизмах развития проявлений, диагностике и лечении СПЯ.
Цель: изучить взаимосвязи СПЯ с сахарным диабетом (СД), сердечнососудистыми заболеваниями, определить индивидуальную тактику ведения пациенток с СПЯ.
Материалы и методы: современные данные отечественной и зарубежной литературы.
Результаты: Доказана взаимосвязь эндокринных и метаболических нарушений при СПЯ; развиваются гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность и как следствие развивается СД II типа. Также развивается дислипидемия с повышением сывороточной концентрации триглицеридов и липопротеидов низкой плотности и снижение концентрации липопротеидов высокой плотности, гиперкоагуляция и нарушение фибринолиза, что является факторами риска развития атеросклероза и кардиоваскулярных нарушений. Доказана взаимосвязь СПЯ и эндокринного бесплодия, развивающегося вследствие нарушения фолликулогенеза и ановуляции.
Выводы: СПЯ является гетерогенным полиэтиологическим заболеванием, характеризующемся ановуляторной дисфункцией яичников и метаболическим синдромом. Определены принципы индивидуальной фармакологической коррекции и неспецифические методы лечения СПЯ, которые предполагают восстановление овуляторного менструального цикла и фертильности, нормализацию массы тела и коррекцию метаболических нарушений.
Ключевые слова:polycystic ovary syndrome, metabolic syndrome,relationship, infertility
189
ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ И ОЦЕНКА ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
НИКОЛАЕВА Е.К.
Научный руководитель: проф., д.м.н. Соснова Е.А.
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России Введение: Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - патология структуры и функции яичников, характеризующаяся овариальной гиперандрогенией с нарушением менструальной и генеративной функции. Представляет собой сочетанную эндокринопатию прочно связанную с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. Цель: оценка адекватности постановки диагноза СПКЯ согласно критериям,
принятым AE-PCOS (The Androgen excess and PCOS society) в 2009
году, выявление отдаленных результатов оперативного метода лечения. Материалы и методы: в исследовании приняли участие 20 пациенток. Средний возраст на момент операции 29 лет. При по обращении предъявляли жалобы на отсутствие наступления беременности при регулярной половой жизни без применения контрацептивов, нерегулярный менструальный цикл. СПКЯ в качестве входного диагноза имело место в 15 случаях, еще в 5 является хирургическим диагнозом. УЗИ 20 пациенток свидетельствует о наличии поликистоза яичников. Гормональные исследования, проведенные 12 пациенткам: ЛГ (лютеинизирующий гормон) 14 (N 1,9-12,5 мМЕ/мл), ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) 5,2 (2,5-10,2 мМЕ/мл), тестостерон 3,08 (N 0,5-2,6 нмоль/л). Среднее соотношение ЛГ к ФСГ 2,9/1. Были проведены такие виды оперативных вмешательств как: дриллинг (n=6), демедулляция (n=11), электрокаутеризация (n=2), демедулляция и электрокаутеризация яичников (n=1). Результаты гистологического исследования биоптата полученного во время операции (n=12) так же свидетельствуют в пользу достоверности диагноза.
Результаты: По результатам опроса 10 пациенток, планировавших беременность, наступила самопроизвольная беременность (n=6), наступила при помощи ВРТ (n=1), беременность не наступила (n=3). Средний срок наступления беременности через 8 месяцев после проведения оперативного вмешательства.
Выводы: для адекватности постановки диагноза СПКЯ необходимо не только ультразвуковое исследование, но так же измерения уровня ЛГ, ФСГ, пролактина, свободного и общего тестостерона, 17-
190