7. Патогенез аневризм брюшной аорты

Механизм развития аневризм брюшной аорты до настоящего времени не совсем ясен. Большинство авторов предполагают первичное поражение стенки аорты атеросклеротическим или воспалительным процессом. Склонность именно к инфрареналь-ной локализации объясняется следующими причинами:

— внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дис-тальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного вы­броса направлена в покое в органы желудочно-кишечного трак­та (23% от минимального объема — МО) и в почки (22% от МО);

— нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающее деге­неративные и некротические изменения в стенке аорты с заме­щением ее рубцовой тканью;

— постоянная травматизация бифуркации аорты о жесткие близлежащие образования (promontorium);

— близкое расположение бифуркации — практически пер­вого непосредственного препятствия на пути кровотока. Здесь впервые возникает отраженная волна. Этот гемодинамический удар в развилку аорты, а также повышенное периферическое со­противление в артериях нижних конечностей и приводят к увели­чению бокового давления в терминальной аорте. Клинически хо­рошо известны факты дистального смещения бифуркации брюшной аорты, возникающей в связи с этим девиации под­вздошных артерий и развития аневризм «типа лягушки».

Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней обо­лочки. Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может адекватно предотвратить постепенное расши­рение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. Summer D. S. (1970 г.) показал, что передняя стенка аневризмы вообще имеет больше коллагеновых и эластических волокон, что обусловливает ее большую прочность. Задняя и боковые стенки содержат меньше эластических структур, поэтому менее прочны, и разрывы аневризм происходят в основном в забрю-шинное пространство. Напряжение стенки зависит, по закону Ла­пласа, от радиуса сосуда, ввиду чего возможность разрыва у аневризмы, имеющей большие размеры, естественно выше.

8. Патологическая анатомия

Форма аневризмы — мешотчатая или диффузная веретено­образная — зависит от степени и распространенности измене­ний стенки аорты. Мешотчатые аневризмы возникают при лока­лизованном изменении одной из стенок аорты. При этом образу­ется добавочная полость — мешок, стенки которого составляют измененные стенки аорты. Веретенообразная аневризма — это диффузное расширение всего периметра брюшной аорты, свя­занное с более обширным циркулярным поражением сегмента аорты. Мешотчатые аневризмы более характерны для сифилити­ческого процесса, диффузные — для атеросклероза, неспеци­фического аортита.

Макроскопически атеросклеротическая аневризма представ­ляет собой различных размеров расширенный сегмент аорты, внутренняя поверхность аневризмы содержит атероматозные бляшки, нередко изъязвленные и кальцинированные. Внутри по­лости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные мас­сы фибрина, плотные, иногда расплавленные тромботические и атероматозные массы. Они составляют «тромботическую чаш­ку», которая обычно легко отделяется от внутренней стенки аор­ты, так как вместо ожидаемой организации тромбов и укрепле­ния стенки аневризматического мешка происходит некротичес­кое расплавление как тромботических масс, так и самой стенки аневризмы.

Микроскопически интима характеризуется утолщенным сло­ем за счет атероматозных масс и атеросклеротических бляшек. Средний слой истончен, в нем отмечаются фиброз, гиалиноз, очаговые скопления гистиоцитарных инфильтратов. Последние чаще выражены по ходу vasa vasorum. Обе эластические мемб­раны резко изменены, фрагментированы. Изменения среднего слоя могут быть местами настолько выражены, что микроскопи­чески выявляется полное исчезновение медии. Адвентиция так­же истончена. Иногда развитие и рост аневризматического меш­ка сопровождаются интимным спаянием с соседними органами. В этих местах возникает асептическое воспаление.