Утверждено на заседании кафедры

неврологии и нейрохирургии__________________________________________

Заведующий кафедрой профессор,

доктор медицинских наук Алифирова В.М.

Гоу впо «сибирский государственный медицинский университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра неврологии и нейрохирургии

Экзамены 2010 года

лечебный факультет

Б и л е т № 26.

1. Нарушения корковых функций (афазия, апраксия, агнозия).

) виды афазий, методы исследования.

Афазия – центр нарушение уже сформиров речи, при кот. частично или полностью нарушается возможность пользоваться словами для выражения мыслей или общения при сохранности функции артикуляцион. аппарата и слуха.

Виды: сенсорная, моторная, амнестическая, семантическая, тотальная. Сенсорная (импрессивная) – при поражении центра Вернике (задний отдел верх височ извилины дом полушар). Непонимание речи окружающих при сохранении способности говорить. Но речь неправ с парафазиями, представляет набор бессмыслен слов. Парафазии: литеральные – замена/перестановка букв в слове, вербальные – замена одних слов другими. Моторная – при поражении речевого центра Брока (зад отделы ниж лоб изв дом полушар)- нарушение высказывания актив устн речи. Понимание речи сохраняется. Сочетается с аграфией (утрата способности письма). Амнестическая- при поражении ниж и зад отделов тем и височ обл. Больной неплохо говорит и понимает чуж речь, но не может правильно называть предметы, «забывает» слова, знает и может описать назначение предмета, при подсказке называет предмет.

Семантическая – поражение лев тем-височ обл у правшей. Нарушено понимание смысла предложений со слож конструкцией.

Тотальная – поражение от зоны Брока до зоны Вернике – нарушение сенсор и мотор

2. Бедренный и седалищный нервы. Симптомы поражения.

Апраксия- наруш-е действия утрата слож целенаправл движений при отсутствии параличей, растр-в корд-ции и чув- ти Набл при пораж ниж лев темен доли, мозолист тела, лоб долей.

Виды:

Идеаторная (утрата плана, замысла действий),

конструктивная(страдает прав направ-е дейст-й),

моторная(наруш спонт дейст-й, дейст-й по заданию, по подражан), кинестетич, пространствен, оральная.

Агнозия – утрата спосб-ти узнавания при отсут-ии наруш-й чув-ти, зрения, слуха, обоняния, вкуса.

Виды: зрительн, слухов, тактильная, болевая, обонят, вкусовая.

Зрительная – больной видит предмет но не может узнать его набл при пораж наруж поверх-ти затыл долей. М-д исслед-я: больного просят показать или взять те или иные предметы.

Слуховая – больной не понимает происх-я и значения звуков, не может узнать по звуку предмет. Набл при пораж лев височ доли. М-д исслед-я: подносят к уху часы,льют воду.

Тактильная (сенситивная)- при сохран-ти чув-ти не может узнать предмет путем ощупывания (астереогноз). Набл при пораж лев темен доли. М-д исслед-я: нужно с закрыт глазами распознать предмет на ощупь.

3. Острый рассеянный энцефаломиелит.

Острый рассеянный энцефаломиелит относится к аутоиммунным демиелинизирующим заболеваниям нервной системы.

Этиология и патогенез. Доминирует мнение об инфекционном происхождении этого заболевания. Чаще всего заболевание развивается на фоне перенесенной респираторной инфекции или на фоне гнойного синусита, отита. Точного возбудителя идентифицировать пока не удалось. Однако в патогенезе болезни ведущую роль играют аллергические реакции, приводящие к демиелинизирующему процессу в головном и спинном мозге.

Основу патоморфологического процесса составляют периваскулярные множественные очаги демиелинизации с участием микроглии. Локализация процесса различна: белое вещество больших полушарий мозга, ствол мозга, спинной мозг. Периаксиальный демиелинизирующий процесс обнаруживается и в спинномозговых корешках и нервах конечностей.

Клиническая картина. Начинается заболевание остро, часто имитируя респираторную инфекцию. Повышается температура тела, иногда значительно. Возникают головная боль, общее недомогание, психомоторное возбуждение, парестезии. Могут быть выражены общемозговые симптомы. Обычно выявляются менингеальные знаки. На их фоне через 2-3 дня присоединяются очаговые симптомы, указывающие на локализацию поражения в полушарии или стволе мозга, а также в спинном мозге. Спинальные симптомы проявляются пара- и тетрапарезами, обычно центрального характера, однако иногда наблюдаются явления периферического пареза. Часто возникают расстройства чувствительности по проводниковому типу и нарушения функций тазовых органов. Возможен синдром Броун-Секара. При преимущественной локализации в стволе мозга развиваются бульбарные парезы, к этому иногда присоединяются признаки поражения отводящего и лицевого нервов. В процесс вовлекаются и зрительные нервы по типу ретробульбарного неврита. Возникает гемипарез. Мозжечковые расстройства имеются часто в виде нистагма и динамической атаксии.

В ликворе при остром рассеянном энцефаломиелите обнаруживается небольшое увеличение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20-100*106/л). В острый период заболевания в крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Течение и прогноз. Рассеянный энцефаломиелит протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов и дальнейшим их регрессом. В некоторых случаях заболевание развивается подостро, когда симптомы прибавляются в течение нескольких недель.

Прогноз благоприятный. Обычно наступает полное выздоровление, однако иногда остаются парезы, расстройства чувствительности, снижение зрения. Встречается и тяжелое течение острого рассеянного энцефаломиелита с нарушением сознания, выраженными бульбарными расстройствами и летальным исходом.

Диагностика. Диагноз основывается на остром инфекционном начале, наличии симптомов мультифокального полисистемного поражения. Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит следует от энцефаломиелитов при кори, ветряной оспе, краснухе. Основное значение при этом имеют данные анамнеза. Более сложен дифференциальный диагноз с рассеянным склерозом. В большинстве случаев окончательный диагноз устанавливается после длительного наблюдения. Наличие рецидивов и ремиссий свидетельствует о рассеянном склерозе.

Лечение. Симптоматическое. В острый период показаны десенсибилизирующие, дегидратирующие препараты. Назначают АКТГ (до 80 ЕД в день) или кортикостероиды, иммуноглобулины. При выраженных бульбарных нарушениях проводят реанимационные мероприятия. Используют глиатилин, дибазол в малых дозах, витамины группы В, ноотропные, нейропротекторные препараты.