Причины движения крови по венам

Основная движущая сила — разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемой работой сердца. Имеется ряд вспомогательных факторов, влияющих на возврат венозной крови к сердцу.

1. Перемещение тела и его частей в гравитационном поле

В растяжимой венозной системе большое влияние на возврат венозной крови к сердцу оказывает гидростатический фактор. Так, в венах, расположенных ниже сердца, гидростатическое давление столба крови суммируется с давлением крови, создаваемым сердцем. В таких венах давление возрастает, а в расположенных выше сердца — падает пропорционально расстоянию от сердца. У лежащего человека давление в венах на уровне стопы равно примерно 5 мм рт.ст. Если человека перевести в вертикальное положение с помощью поворотного стола, то давление в венах стопы повысится до 90 мм рт.ст. При этом венозные клапаны предотвращают обратный ток крови, но венозная система постепенно наполняется кровью за счет притока из артериального русла, где давление в вертикальном положении возрастает на ту же величину. Емкость венозной системы при этом увеличивается из-за растягивающего действия гидростатического фактора, и в венах дополнительно накапливается 400—600 мл притекающей из микрососудов крови; соответственно на эту же величину снижается венозный возврат к сердцу. Одновременно в венах, расположенных выше уровня сердца, венозное давление уменьшается на величину гидростатического давления и может стать ниже атмосферного.

2. Мышечный насос и венозные клапаны При сокращении мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу (обратному току препятствуют венозные клапаны). При каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, объем крови в венах уменьшается, а давление крови в венах снижается. Например, в венах стопы при ходьбе давление равно 15—30 мм рт.ст., а у стоящего человека — 90 мм рт.ст. Мышечный насос уменьшает фильтрационное давление и предупреждает накопление жидкости в интерстициальном пространстве тканей ног. У людей, стоящих длительное время, гидростатическое давление в венах нижних конечностей обычно выше, и эти сосуды растянуты сильнее, чем у тех, кто попеременно напрягает мышцы голени, как при ходьбе, для профилактики венозного застоя. При неполноценности венозных клапанов сокращения мышц голени не столь эффективны. Мышечный насос усиливает также отток лимфы по лимфатической системе.

3. Движению крови по венам к сердцу способствует также пульсация артерий, ведущая к ритмичному сдавлению вен. Наличие клапанного аппарата в венах предотвращает обратный ток крови в венах при их сдавливании.

4. Дыхательный насос Во время вдоха давление в грудной клетке уменьшается, внутригрудные вены расширяются, давление в них снижается до —5 мм рт.ст., происходит засасывание крови, что способствует возврату крови к сердцу, особенно по верхней полой вене. Улучшению возврата крови по нижней полой вене способствует одновременное небольшое увеличение внутрибрюшного давления, увеличивающее локальный градиент давления. Однако во время выдоха приток крови по венам к сердцу, напротив, уменьшается, что нивелирует возрастающий эффект.

5. Присасывающее действие сердца способствует кровотоку в полых венах в систоле (фаза изгнания) и в фазе быстрого наполнения. Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, увеличивая объем предсердий, вследствие чего давление в правом предсердии и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки). В момент открытия атриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальном периоде диастолы желудочков возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек (присасывающий эффект диастолы желудочков). Эти два пика венозного кровотока можно наблюдать на кривой объемной скорости кровотока верхней и нижней полых вен.

60

К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы, метартериолы, артериовенулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры) и обменные сосуды (капилляры и посткапиллярные венулы). В месте отхождения капилляров от метартериол имеются одиночные гладкомышечные клетки, получившие функциональное название «прекапиллярные сфинктеры».

Стенки капилляров гладкомышечных элементов не содержат. В капиллярах наиболее благоприятные условия для обмена между кровью и тканевой жидкостью: высокая проницаемость стенки капилляров для воды и растворенных в плазме веществ; большая обменная поверхность капилляров; гидростатическое давление, способствующее фильтрации на артериальном и реабсорбции на венозном концах капилляра; медленная линейная скорость кровотока, обеспечивающая достаточный контакт крови с обменной поверхностью капилляров.

Стенки капилляров образованы расположенными в один слой эндотелиальными клетками (рис. 9.24). В зависимости от ультраструктуры стенок выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный, синусоидный. Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется большое количество мельчайших пор диаметром 4—5 нм. Этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких.

Стенка капилляров соматического типа легко пропускает воду, растворенные в ней кристаллоиды, но мало проницаема для белка. Клетки капилляров висцерального типа имеют в мембране эндотелия «окошки» — фенестры, которые представляют собой пронизывающие цитоплазму эндотелиальных клеток отверстия, диаметром 40—60 нм, затянутые тончайшей мембраной. Такой тип капилляров представлен в почках, кишечнике, эндокринных железах, т. е. органах, в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами. Капилляры синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Диаметр капилляров — синусоид — колеблется от 1 до 4 мкм. Такой тип капилляров обеспечивает высокую проницаемость не только для жидкости, но и для белка и клеток крови. Он имеется в селезенке, печени, костном мозге.

Состояние капиллярного русла характеризуется отношением числа функционирующих капилляров к нефункционирующим. При увеличении числа функционирующих капилляров возрастает величина их обменной поверхности, снижается диффузионное расстояние междукапиллярами и клетками и улучшается кровоснабжение ткани. Несмотря на небольшую толщину стенки капилляров (0,7—1,5 мкм), растяжимость их мала. Это обусловлено механическими свойствами окружающей капилляр соединительной ткани органа.

Транскапиллярный обмен веществ обеспечивается путем диффузии, фильтрации-абсорбции и микропиноцитоза. Скорость диффузии высока: 60 л/мин. Легко осуществляется диффузия жирорастворимых веществ (СО2, О2), водорастворимые вещества попадают в интерстиций через поры, крупные вещества — путем пиноцитоза.

Второй механизм, обеспечивающий обмен жидкости и растворенных в ней веществ между плазмой и межклеточной жидкостью,— фильтрация-абсорбция. Давление крови на артериальном конце капилляра способствует переходу воды из плазмы в тканевую жидкость. Белки плазмы, создавая онкотическое давление, равное примерно 25 мм рт. ст., задерживают выход воды. Гидростатическое давление тканевой жидкости около 3 мм рт. ст., онкотическое — 4 мм рт. ст. На артериальном конце капилляра обеспечивается фильтрация, на венозном — абсорбция. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и абсорбирующейся в венозном конце, существует динамическое равновесие.

61

Механизмы регуляции кровотока Регуляция местного кровотока может быть разделена на две фазы: (1) краткосрочная (кратковременная) регуляция; (2) долгосрочная (долговременная) регуляция.

Краткосрочная регуляция развивается за счет быстрого местного расширения (вазодилатации) или сужения (вазоконстрикции) артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров, которое происходит в течение нескольких секунд или минут и обеспечивает необходимые изменения тканевого кровотока.

Долгосрочная регуляция развивается медленно, в течение нескольких дней, недель и даже месяцев. В целом долговременные изменения обеспечивают даже лучшую регуляцию кровотока в зависимости от потребностей ткани. Они связаны в основном с увеличением или уменьшением числа кровеносных сосудов, снабжающих ткани кровью.

Влияние уровня метаболизма в тканях на местный кровоток. На рисунке показано влияние на кровоток возросшего уровня метаболизма в тканях на примере скелетной мышцы. Обратите внимание, что увеличение уровня метаболизма в 8 раз приводит к увеличению кровотока в 4 раза.

Быстрая регуляция местного кровотока при изменении потребности в кислороде. Одной из самых главных потребностей тканей является потребность в кислороде. Каждый раз, когда она не удовлетворяется полностью, например: (1) высоко в горах; (2) при пневмонии; (3) отравлении угарным газом (который нарушает способность гемоглобина связывать кислород); (4) отравлении цианидами (которые нарушают способность тканей использовать кислород для окисления), кровоток в тканях существенно увеличивается. На рисунке показано, что при снижении насыщения крови кислородом до 25% по сравнению с нормой кровоток в изолированной конечности животного увеличивается примерно в 3 раза. Это значит, что кровоток увеличивается до уровня, достаточного для компенсации недостатка кислорода. Таким образом, снабжение тканей кислородом поддерживается почти на постоянном уровне.

62

К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:

1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. Ими являются барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2. Симпатические холинергические вазодилататоры. К ним относятся симпатические нервы, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц. Их постганглионарные окончания являются холинэргическими.

3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов b-адренергические синапсы. Такие нервы идут к сосудам легких, печени, селезенки.

4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, т.е. афферентных нервных волокон. Такое расширение называется антидромным или обратным. Предполагают, что в этом случае из чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Сосудодвигательный центр находится под контролем вышележащих нервных центров. Большое количество мелких нейронов, расположенных в ретикулярной формации моста, среднего мозга, а также центры промежуточного мозга способны возбуждать или тормозить сосудодвигательный центр. В целом нейроны, расположенные в латеральной и верхней части ретикулярной формации, вызывают возбуждение, а нейроны, расположенные в ее срединной и нижней части, вызывают торможение сосудодвигательного центра.

Гипоталамус играет специфическую роль в регуляции сосудосуживающей системы, поскольку может вызывать мощное возбуждение или торможение сосудодвигательного центра. Заднелатеральная часть гипоталамуса в основном вызывает возбуждение, в то время как передняя часть может умеренно возбуждать или тормозить сосудодвигательный центр в зависимости от того, какой участок переднего гипоталамуса подвергается стимуляции.

63

Кровяное давление — давление, которое кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов, или, по-другому говоря, превышение давления жидкости в кровеносной системе над атмосферным. Наиболее часто измеряют артериальное давление; кроме него, выделяют следующие виды кровяного давления: внутрисердечное, капиллярное, венозное.

Артериальное давление — один из важнейших параметров, характеризующих работу кровеносной системы. Давление крови определяется объёмом крови, перекачиваемым в единицу времени сердцем и сопротивлением сосудистого русла. Поскольку кровь движется под влиянием градиента давления в сосудах, создаваемого сердцем, то наибольшее давление крови будет на выходе крови из сердца (в левом желудочке), несколько меньшее давление будет в артериях, ещё более низкое в капиллярах, а самое низкое в венах и на входе сердца (в правом предсердии). Давление на выходе из сердца, в аорте и в крупных артериях отличается незначительно (на 5-10 мм рт. ст.), поскольку из-за большого диаметра этих сосудов их гидродинамическое сопротивление невелико. Точно так же незначительно отличается давление в крупных венах и в правом предсердии. Наибольшее падение давления крови происходит в мелких сосудах: артериолах, капиллярах и венулах.

Верхняя цифра — систолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии, оно зависит от силы сокращения сердца.

Нижняя цифра — диастолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Это минимальное давление в артериях, оно отражает сопротивление периферических сосудов. По мере продвижения крови по сосудистому руслу амплитуда колебаний давления крови спадает, венозное и капиллярное давление мало зависят от фазы сердечного цикла.

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО АРТЕРИЯМ

Когда сердце проталкивает кровь в артерии, они расширяются под действием силы давления крови на их стенки. Сила выталкивания крови такова, что давление крови в участках сосудов, расположенных ближе к сердцу, становится больше, чем давление крови в участках сосудов, расположенных дальше от сердца. Кровь стремится двигаться из области повышенного давления (возле сердца) в область пониженного (от сердца).

При расслаблении сердца, как мы помним, кровь в артерии не поступает, а та, которая уже находится в артерии, движется дальше, к периферии. Поэтому давление в артериях постепенно снижается. Но оно никогда не становится ниже, чем на периферии, поэтому кровь никогда не поворачивает вспять, а всегда течет от сердца к органам. Эта разница давлений очень важна для того, чтобы ток крови в артериях был непрерывным.

Что же происходит с артерией после того, как сердце вытолкнуло в нее порцию крови и расслабилось? Кровь наполнила артерию, давление в этом участке возросло, и артерия расширилась. Но чтобы работать дальше, ей надо сузиться. Это происходит за счет особых волокон, которые расположены в стенках артерии.

Как мы уже говорили, артерии имеют толстые стенки, которые содержат эластические, коллаге-новые и мышечные волокна. Благодаря наличию

коллагеновых и эластических волокон после расширения под действием большой порции крови величина просвета артерий (их диаметр) уменьшается до прежних размеров. Мышечные волокна артерий также обладают способностью сокращаться в ответ на увеличение давления в сосуде или в ответ на увеличение диаметра сосуда.

64

реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени на полнения кровью полостей сердца и артериальной системы. В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС. Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изме нения АД в других сосудистых областях. Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при по мощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувстви­тельных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе т. е. в местах локализации хеморецепторов. Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Од новременно происходит возбуждение дыхательного центра.

65

Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла. В фазу вдоха объем легких увеличивается, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем достигает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема легких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю среду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханическими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.

Растяжимость легких ( легочной ткани ).

В нормальных физиологических условиях глубина вдоха может быть ограничена только физическими свойствами легочной ткани и грудной клетки. Сопротивление раздуванию легких, которое возникает при поступлении в них воздуха, обусловлено растяжимостью их соединительной ткани и сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха. Мерой эластических свойств легочной ткани является растяжимость легких, которая характеризует степень увеличения объема легких в зависимости от степени уменьшения внутриплеврального давления: С = dV/dР, где С — растяжимость (англ. — compliance), dV — изменение легочного объема (мл), а dР — изменение внутриплеврального давления (см водн. ст.). Растяжимость характеризует количественно степень изменения объема легких у человека в зависимости от степени изменения при вдохе внутриплеврального давления. Грудная клетка также обладает эластическими свойствами, поэтому растяжимость тканей легких и тканей грудной клетки обусловливает эластические свойства всего аппарата внешнего дыхания человека. Сурфактант способствует тому, что поверхность альвеол остается сухой. Силы поверхностного натяжения вызывают не только спадение альвеол, но и «засасывание» в них жидкости из капилляров. Сурфактант уменьшает эти силы

66

После поступления свежего воздуха в альвеолы начинается следующий этап дыхательного процесса: диффузия кислорода из альвеол в кровь и диффузия двуокиси углерода в обратном направлении — из крови в альвеолы. Процесс диффузии представляет собой беспорядочное движение молекул, прокладывающих себе дорогу через дыхательную мембрану и жидкости во всех направлениях. Однако в физиологии дыхания нас интересуют не только основные механизмы диффузии, но и ее скорость, что представляет собой намного более сложную проблему и потребует более глубоких знаний в области физики диффузии и обмена газов.

Растворенные в воде или тканях тела газы также оказывают давление, потому что молекулы растворенного газа находятся в случайном движении и обладают кинетической энергией. Если растворенный в жидкости газ ударяется о поверхность, например клеточной мембраны, он оказывает парциальное давление так же, как и газ в газовой смеси. Парциальные давления газов, растворенных в воде, обозначают так же, как обозначают их парциальные давления в газовой смеси, т.е. Рсо2, Ро2, Pn2, Ph20, РHе и т.д.

Факторы, определяющие величину парциального давления растворенного в жидкости газа. Парциальное давление газа в растворе определяется не только концентрацией, но и коэффициентом его растворимости, т.е. некоторые типы молекул, например двуокись углерода, физическим или химическим способом прикрепляются к молекулам воды, а другие — отталкиваются. При прикреплении молекул даже их большое количество в растворе не влияет на парциальное давление. И наоборот, в случае отталкиваемых молекул наблюдается большее парциальное давление при меньшем количестве растворенных молекул.

67

Кислородная емкость крови — количество кислорода, которое может быть связано кровью при её полном насыщении; выражается в объёмных процентах (об%); зависит от концентрации в крови гемоглобина. Определение Кислородной емкости крови важно для характеристики дыхательной функции крови. Кислородная емкость крови человека — около 18—20%.

Гемоглобин способен захватывать кислород из альвеолярного воздуха (соединение называется ок-сигемоглобином) и освобождать необходимое количество кислорода в тканях. Особенностью химической реакции кислорода с гемоглобином является то, что количество связанного кислорода ограничено количеством молекул гемоглобина в эритроцитах крови. Молекула гемоглобина имеет 4 места связывания с кислородом, которые взаимодействуют таким образом, что зависимость между парциальным давлением кислорода и количеством переносимого кислорода с кровью имеет S-образную форму, которая носит название кривой насыщения или диссоциации оксигемоглобина (рис. 10.18). При парциальном давлении кислорода 10 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом составляет примерно 10 %, а при Р02 30 мм рт. ст. — 50—60 %. При дальнейшем увеличении парциального давления кислорода от 40 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст. происходит уменьшение крутизны кривой диссоциации оксигемоглобина и процент его насыщения кислородом возрастает в диапазоне от 70—75 до 90 % соответственно. Затем кривая диссоциации оксигемоглобина начинает занимать практически горизонтальное положение, поскольку увеличение парциального давления кислорода с 60 до 80 мм рт. ст. вызывает прирост насыщения гемоглобина кислородом на 6 %. В диапазоне от 80 до 100 мм рт. ст. процент образования оксигемоглобина составляет порядка 2. В результате кривая диссоциации оксигемоглобина переходит в горизонтальную линию и процент насыщения гемоглобина кислородом достигает предела, т. е. 100. Насыщение гемоглобина кислородом под влиянием Р02 характеризует своеобразный молекулярный «аппетит» этого соединения к кислороду.

69

Величина легочной вентиляции обусловлена частотой и глубиной дыхательных движений (дыхательного ритма), происхождение которых связано с функцией дыхательного центра центральной нервной системой. Под дыхательным центром понимают ограниченный участок ЦНС, где происходит формирование дыхательного импульса, вызывающего координированную деятельность дыхательных мышц, обеспечивающих для организма необходимую величину газообмена в легких. В центральной нервной системе местом генерации дыхательного ритма, вызывающего ритмические сокращения дыхательных мышц при вдохе и выдохе, является продолговатый мозг, в котором расположен дыхательный центр. Дыхательный центр состоит из нервных клеток (дыхательных нейронов), для которых характерна периодическая электрическая активность в одну из фаз дыхания. Нейроны дыхательного центра локализованы двусторонне в продолговатом мозге в виде двух вытянутых столбов вблизи obex — точки, где центральный канал спинного мозга впадает в четвертый желудочек.

Хеморецепторный контроль дыхания осуществляется при участии центральных и периферических хеморецепторов. Центральные (медуллярные) хеморецепторы расположены непосредственно в в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна (locus coeruleus), в ретикулярных ядрах шва ствола мозга и реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга (рис. 10.23). Центральные хеморецепторы представляют собой нейроны, которые в определенной степени являются рецепторами углекислого газа, поскольку величина рН обусловлена парциальным давлением С02, согласноуравнению Гендерсона—Гасельбаха, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

Механорецепторный контроль дыхания осуществляется рефлексами, которые возникают при раздражении механорецепторовдыхательных путей легких. В тканях дыхательных путей расположено два основных типа механорецепторов, импульсы от которых поступают к нейронам дыхательного центра: быстро адаптирующиеся, или ирритантные, рецепторы и рецепторы растяжения.

Быстроадаптирующиеся рецепторы расположены в эпителии и субэпителиальном слое, начиная от верхних дыхательных путей вплоть до альвеол. Название рецепторов свидетельствует о том, что они активируются при раздражении не продолжительно и быстро снижают свою активность при сохранении действия стимула. Поэтому быстроадаптирующиеся рецепторы реагируют на изменение силы раздражения.

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких локализованы в гладких мышцах главных дыхательных путей бронхиального дерева (бронхи и трахея) и раздражаются в результате увеличения объема легких (раздувание). Рецепторы связаны с нейронами дорсальной дыхательной группы дыхательного центра миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва. Стимуляция этих рецепторов вызывает рефлекс Геринга—Брейера, который у животных проявляется в том, что раздувание легких вызывает рефлекторное переключение фазы вдоха на фазу выдоха.

71

В желудке пища, смешанная со слюной и слизью, задерживается от 3 до 10 ч для ее механической и химической обработки.

Желудок осуществляет следующие функции:  1) депонирование пищи;  2) секрецию желудочного сока, обеспечивающего химическую обработку пищи;  3) перемешивание пищи с пищеварительными соками;  4) ее эвакуацию — передвижение порциями в двенадцатиперстную кишку;  5) всасывание в кровь небольшого количества веществ, поступивших с пищей;  6) выделение (экскрецию) вместе с желудочным соком в полость желудка метаболитов (мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина), веществ, поступивших в организм извне (солей тяжелых металлов, йода, фармакологических препаратов);  7) образование активных веществ (инкрецию), принимающих участие в регуляции деятельности желудочных и других пищеварительных желез (гастрина, гистамина, соматостатина, мотилина и др.);  8) бактерицидное и бактериостатическое действие желудочного сока; 9) удаление недоброкачественной пищи, предупреждающее ее попадание в кишечник.

Секреторная функция желудка осуществляется желудочными железами, продуцирующими желудочный сок. Они состоят из трех видов клеток: главных, принимающих участие в выработке ферментов; обкладочных (париетальных), участвующих в выработке хлористоводородной (соляной) кислоты, и добавочных, выделяющих мукоидный секрет (слизь). В его состав входит также внутренний фактор кастла (гастромукопротен), участвующий в регуляции кроветворения. Натощак слизь выделяется также цилиндрическим эпителием, которым покрыта слизистая оболочка желудка. Железы кардиального отдела желудка секретируют в основном слизь. В железах пилорического отдела отсутствуют обкладочные клетки. Поэтому в секрете желез этого отдела отсутствует соляная кислота и его рН равен 7,8—8,4. Основную роль в желудочном пищеварении играют железы фундального отдела, включающего три секректорные зоны: дна, малой кривизны и тела желудка. Эти железы имеют все три типа клеток и выделяют основное количество желудочного сока.

Состав желудочного сока. В состоянии покоя (натощак) из желудка человека можно извлечь около 50 мл желудочного содержимого нейтральной или слабокислой реакции (рН 6,0). Это смесь слюны и желудочного сока.

Общее количество желудочного сока, отделяющегося у человека при обычном пищевом режиме, составляет 2,0—2,5 л в сутки. Это бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с удельным весом 1,002— 1,007. В соке могут быть хлопья слизи.

Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 0,8—1,5) вследствие высокого содержания в нем хлористоводородной (соляной) кислоты (0,3—0,5 %). Содержание воды в соке — 99,0— 99,5 %, а плотных веществ — 1,0—0,5 %. Плотный остаток представлен органическими и неорганическими веществами: хлоридами (5—6 г/л), сульфатами (10 мг/л), фосфатами (10—60 мг/л), гидрокарбонатами (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция и магния, аммиалом (20—80 мг/л). Значительная часть минеральных веществ всасывается в желудке и кишечнике в кровь и участвует в поддержании постоянства внутренней среды.

72

Панкреатический сок имеет высокую концентрацию бикарбонатов, которые обусловливают его щелочную реакцию. Его рН колеблется от 7,5 до 8,8. В соке содержатся хлориды натрия, калия и кальция, сульфаты и фосфаты. Вода и электролиты выделяются в основном центроацинарными и эпителиальными клетками выводах протоков. В состав сока входит и слизь, которая вырабатывается бокаловидными клетками главного протока поджелудочной железы.

Панкреатический сок богат ферментами, осуществляющими гидролиз белков, жиров и углеводов. Они вырабатываются ацинарнымипанкреацитами.

Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбок-сипептидазы А и В) выделяются панкреацитами в неактивном состоянии, что предотвращает самопереваривание клеток. Трипсиноген превращается в трипсин в полости двенадцатиперстной кишки под влиянием фермента энтерокиназы, который вырабатывается слизистой оболочкой кишки. Выделение энторокинизы обусловлено влиянием желчных кислот. С появлением трипсина наступает аутокаталитический процесс активации всех протеолитических ферментов, выделяющихся в зимогенной форме.

Трипсин, химотрипсин и эластаза расщепляют внутренние пептидные связи белковой молекулы и высокомолекулярных полипептидов. Процесс гидролиза завершается образованием низкомолекулярных пептидов и аминокислот. Образовавшиеся пептиды подвергаются заключительному гидролизу карбоксипептидазами А и В, которые расщепляют С-концевые связи молекул белков и пептидов с образованием аминокислот.

Содержащаяся в панкреатическом соке а-амилаза расщепляет крахмал на декстрины, мальтозу и мальтотриозу. Ионы кальция, входящие в состав ос-амилазы, обеспечивают устойчивость фермента при изменении рН среды и ее температуры, а также препятствуют его гидролизу под влиянием протеолитических ферментов.

Панкреатическая липаза секретируется в активной форме. Но ее активность значительно возрастает под влиянием колипазы после ее активации в двенадцатиперстной кишке трипсином. Колипаза образует комплекс с панкреатической липазой. В образовании этого комплекса участвуют соли жирных кислот. Липаза гидролизует жир на моноглицериды и жирные кислоты. Эффективность гидролиза жира резко возрастает после его эмульгирования желчными кислотами и их солями.

Под влиянием холестеразы холестериды расщепляются до холестерина и жирных кислот. Фосфолипиды подвергаются гидролизу с помощью панкреатической фосфолипазы А2, которая активируется трипсином. Конечными продуктами гидролиза являются жирная кислота и изолецетин. Рибо-нуклеазы и дезоксирибонуклеазы панкреатического сока расщепляют РНК и ДНК пищевых веществ до нуклеотидов.

73

За сутки у человека образуется 0,6—1,5 л желчи. Печеночная желчь, заполняющая желчные протоки, поступая в желчный пузырь, изменяется по своему составу.

Эпителиальные клетки слизистой оболочки желчного пузыря осуществляют активную реабилитацию Na+ из его содержимого, что является причиной реабсорбции анионов Сl, HCO3 и воды. Это приводит к сгущению пузырной желчи и уменьшению ее рН (с 7,3—8,0 до 6,5).

Печеночная и пузырная желчь, поступив в двенадцатиперстную кишку, принимает участие в пищеварении. Это выражается в следующем.

Снижая кислотность поступившего в кишку желудочного содержимого, желчь прекращает действие пепсинов и создает среду для проявления активности ферментов поджелудочного сока.

За счет солей желчных кислот происходит эмульгирование жиров, крупные капли которых распадаются на мелкие капельки, резко увеличивающие площадь соприкосновения с липазой панкреатического сока и эффективность гидролиза жиров. Около 7—20 % желчных кислот выводится из организма с калом, большая часть всасывается в подвздошной кишке в кровь воротной вены, откуда гепатоциты повторно извлекают желчные кислоты.

Желчеобразование в печени происходит непрерывно. Под влиянием условных и безусловных раздражителей во время приема пищиобразование желчи усиливается. Продолжительность латентного периода секретного рефлекса варьирует от 3 до 12 мин. После приема пищи темпы желчеобразования возрастают и достигают максимума при переваривании углеводистой пищи через 2—3 ч, белковой — через 3 ч, жирной — через 5—7 ч. Это зависит от продолжительности пребывания пищевых веществ в желудке, кислотности порций желудочного содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, образования эндокринными клетками слизистой оболочки желудка и кишки гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина-панкреозимина, глюкагона), которые стимулируют желчеобразование.

Начинается желчевыведение в ответ на комплекс условных и безусловных раздражителей, связанных с приемом пищи. Реализуется этот рефлекс через эфферентные волокна блуждающего нерва, возбуждение которых стимулирует моторику желчного пузыря и общего желчного протока, но расслабляет сфинктер Одди. Продолжается желчевыведение от 3 до 6 ч. Оно обусловлено не только раздражением рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки химусом, но и влиянием на мускулатуру желчевыводящего аппаратагастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина-панкреозимина, бомбезина), вырабатываемых эндокринными клетками желудка и двенадцатиперстной кишки под влиянием химуса. Наибольший сокогонный эффект наблюдается после приема молока, яичных желтков, жиров и мяса.

Раздражение симпатических нервов вызывает расслабление мышц желчного пузыря, общего желчного протока и сокращение сфинктера Одди, что приводит к уменьшению и прекращению выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Торможение желчевыведения наблюдается также под влиянием ВИП, глюкагона и кальцитонина.

74

Кишечный сок является продуктом секреторной активности всей слизистой оболочки тонкой кишки. В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки сок вырабатывается бруннеровыми железами. Секрет этих желез содержит значительное количество слизи, которая защищает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки от механического и химического раздражения. Основная часть кишечного сока выделяется либеркюновыми железами. Они заложены в криптах у основания ворсинок. В образовании сока принимают участие все энтероциты. Они обладают высокой пролифера-тивной активностью, в результате чего происходит их перемещение от основания ворсинки до ее вершины, где они подвергаются слущиванию (десквамации) и становятся компонентом кишечного сока. В полости кишки слущенные эпителиальные клетки распадаются, освобождая содержащиеся в них ферменты.

Мембраны апикальной поверхности эпителиоцитов покрыты большим числом микроворсинок, связанных с гликокаликсом. Они создают большую площадь, на которой фиксированы молекулы ферментов. Эти ферменты транспортируются из эпителиоцита и адсорбируются из содержимого тонкой кишки. Они обусловливают мембранное пищеварение. Слизистая оболочка кишки покрыта слоем слизи. Она вырабатывается бокаловидными клетками. Слизь не только защищает слизистую оболочку от химического и механического повреждения, но и является субстратом, на котором абсорбируются ферменты.

Слизистая оболочка тонкой кишки взрослого человека выделяет за сутки около 2,5 л сока. Он состоит из жидкой и плотной частей. Жидкая часть содержит небольшое количество ферментов, катионы (Na+, K+, Са2+ и др.), анионы (в основном HCO3, СГ), белки, аминокислоты, мочевину, молочную кислоту и др. Ее рН 7,2—7,5. В плотной части кишечного сока содержится основное количество ферментов, слущенные эпителиоциты и их фрагменты, лейкоциты и слизь.

В кишечном соке и в энтероцитах имеется около 20 ферментов, осуществляющих заключительный гидролиз пищевых веществ. Ферменты, вырабатываемые эпителиальными клетками, вначале проявляют свою активность в процессе мембранного пищеварения (на поверхности микроворсинок и нитей гликокаликса, а после слущивания энтероцитов принимают участие в полостном пищеварении. К этим ферментамотносятся лейцинаминопептидиза, нуклеаза, нуклеотидаза, липаза, фосфолипаза, щелочная фосфатаза, холинэстераза.

В кишечном соке содержится энтерокиназа, которая выходит из десква-мированных эпителиальных клеток и активирует трипсиноген поджелудочного сока. Лейцинаминопептидаза расщепляет пептиды до аминокислот. Фосфатазы осуществляют гидролиз моноэфиров ортофосфорной кислоты. Нуклеаза деполимеризует нуклеиновые кислоты, а нуклеотидиза дефосфо-рилизует мононуклеотиды.

Ферменты, связанные с мембраной энтероцитов, имеют высокую активность. Олигосахаридазы и дисахаридазы завершают гидролиз углеводов превращая их в моносахариды. Аминопептидазы и дипептидазы осуществляют расщепление пептидов до аминокислот. Моноглицеридлипазы завершают гидролиз жиров.

Основную роль в регуляции сокоотделения слизистой оболочки кишки играют местные рефлексы, осуществляемые энтеральной нервной системой. Механическое раздражение усиливает секрецию жидкой части кишечного сока и не изменяет содержания в нем ферментов.Стимуляция хеморецепторов продуктами переваривания белков и жиров вызывает секрецию сока, богатого ферментами. При раздражении блуждающего нерва увеличивается содержание ферментов в кишечном соке. Такой же эффект оказывают ацетилхолин и холиномиметики. Раздражение чревного нерва угнетает отделение сока.

75

Активация блуждающего нерва усиливает перистальтику пищевода и расслабляет тонус кардии желудка. Симпатические волокна оказывают противоположный эффект. Кроме того, регуляция моторики осуществляется межмышечным, или ауэрбаховским, сплетением. 

Двигательная активность тонкой кишки регулируется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. 

Регуляция двигательной активности толстой кишки осуществляется преимущественно внутриорганным отделом вегетативной нервной системы: интрамуральными нервными сплетениями (ауэрбаховским и мейсснеровским). В стимуляции моторной деятельности толстой кишки существенную роль играют рефлексы при раздражении рецепторов пищевода, желудка, тонкой кишки, а также и самой толстой кишки.

76

Всасывание — это совокупность физиологических и физико-химических процессов транспорта питательных веществ, минеральных соединений и витаминов из полости пищеварительного тракта во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость).Всасывание веществ осуществляется на всем протяжении пищеварительного тракта. Но интенсивность этого процесса в разных ее отделах не одинакова. В ротовой полости всасывание компонентов пищи осуществляется в ничтожно малых объемах.

Практическое значение имеет всасывание лишь некоторых лекарственных веществ (например, нитроглицерина, валидола). В желудке всасывается небольшое количество воды, минеральных солей, аминокислот, глюкозы. В значительном количестве из желудка всасывается алкоголь. Основным местом всасывания питательных веществ, минеральных солей и воды является слизистая оболочка тонкого кишечника. В толстом кишечнике всасываются вода, некоторые минеральные соли и продукты микробного гидролиза компонентов пищи. Слизистая оболочка тонкого кишечника представляет собой специализированный орган всасывания. За счет складок, ворсинок и микроворсинок ее всасывательная поверхность возрастает в 300— 500 раз (в сравнении с ее площадью без учета перечисленных анатомо-гистологических образований) и составляет у человека около 200 м2. На 1 мм2 слизистой оболочки приходится от 30 до 40 ворсинок. На апикальной мембране энтероцита, обращенной в полость кишки, обнаружено от 1700 до 4000 микроворсинок. У взрослого человека имеется около 1010 энтероцитов. Следовательно, на 1 мм2 слизистой оболочки кишки приходится 50—100 млн. микроворсинок. Высокая интенсивность всасывания из тонкой кишки тесно сопряжена с высокой эффективностью гидролиза пищевых веществ, обусловленной механизмом мембранного пищеварения и пространственной близостью встроенных в мембрану энтероцита молекул ферментов и транспортных систем продуктов гидролиза.

В процессе гидролиза высокомолекулярных веществ и последующего всасывания продуктов гидролиза принимает участие гликокаликс на поверхности мембраны микроворсинки. Гликокаликс состоит из мукополисахаридных нитей, образующих слой толщиной около 0,1 мкм. Нити связаны друг с другом кальциевыми мостиками и образуют сеть, которая выполняет роль молекулярного сита, препятствующего проникновению к мембране микроворсинки высокомолекулярных веществ. Гликокаликс удерживает на поверхности кишечного эпителия слой слизи и образует единый комплекс, который адсорбирует из содержимого кишки гидролитические ферменты, продолжающие полостной гидролиз на поверхности энтероцита. На мембране микроворсинки процесс деполимеризации молекул пищевых веществ завершается. Образовавшиеся мономеры через мембрану микроворсинки поступают вэнтероцит.

В транспорте питательных веществ в энтероцит важную роль играют микроциркуляторная система ворсинок и их сократительная деятельность. Сеть капилляров располагается непосредственно под базальной мембраной энтероцитов. Это способствует транспорту веществ через мембрану энте-роцита в кровь. Эндотелий капилляров имеет большое количество фенестр значительного размера (45—67 нм), через которые из межклеточных пространств в кровь проникают крупные молекулы и надмолекулярные структуры. При сокращении мускулатуры ворсинки из нее выжимается лимфа в более крупные лимфатические сосуды, а во время ее расслабления создается присасывающий эффект, так как возврату лимфы препятствуют клапаны лимфатических сосудов. Снижение давления в лимфатическом сосуде ворсинки способствует транспорту веществ из энтероцитов и межклеточных пространств между ними.

77

Слизистая оболочка печеночных сосудов и специальные клетки (купферовы) всасывают и расщепляют ядовитые вещества, поступающие с кровью и лимфой. Академик И. П. Неумывакин называет печень «кладбищем для трупиков». -В печень с кровью и лимфой поступают погибшие микробы, бактерии, вирусы, простейшие (лямблии, хламидии, гонококки, гарднереллы, описторхи, трихомонады), глисты — аскариды, эхинококк; клетки тканей и клетки крови. До 200 млрд трупов эритроцитов проходят через печень ежедневно. Печень должна также обезвредить и живые микроорганизмы: вирусы, глисты, простейшие, которые поступают с кровью, не допустить их размножения и оседания в других жизненно важных органах: легких, головном мозге, сердце, глазах и т. д.

Хронические, длительно протекающие заболевания «поставляют» в печень н,е только огромное количество «трупиков», но и вредные химические соединения медикаментов: салицилатов, антибиотиков, никотиновой кислоты, сульфаниламидов, контрацептивов (противозачаточных средств), прогестинов, эстрогенов, которые губят печень. В этом случае она не в состоянии побороть такое количество вредных соединений, микроорганизмов, «трупиков», и они вновь поступают в кровь, разносясь по всему организму и отравляя его. Этот процесс по Мечникову называется «самоотравлением».

С современных позиций нормальную микрофлору кишечника можно рассматривать как совокупность индигенных микроорганизмов, постоянно заселяющих пищеварительный тракт и представляющих неспецифический барьер защиты от патогенных бактерий и других экзогенных факторов агрессии. При условии нормального физиологического состояния взаимоотношения «макроорганизм — микрофлора» имеют симбиотический характер, при этом населяющие желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) человека микроорганизмы выполняют многообразные жизненно важные функции, в том числе обеспечивают процессы переваривания и всасывания, трофику кишечника, синтез витаминов, ферментов, аминокислот, оказывают бактерицидное и бактериостатическое действие на патогенную микрофлору, обеспечивают антиинфекционную защиту и иммунорегулирующую функцию, принимают участие в синтезе иммуноглобулинов класса А, естественных антител, в морфогенезе иммунной системы.

Нормальная микрофлора слизистых оболочек является одним из ключевых регуляторов иммунной системы организма. Так, стимуляция в кишечнике плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулин А, ведет к диссеминации антигенспецифических В- и Т-лимфоцитов во все эффекторные участки иммунной системы слизистых оболочек кишечника, респираторного тракта, мочеполовой системы.

Микрофлора ЖКТ человека насчитывает более 500 видов микроорганизмов, содержание которых в различных его отделах колеблется от 10³ до 10¹² КОЕ/мл. Наиболее хорошо изучена микрофлора толстой кишки, которая насчитывает около 10¹² КОЕ/мл микроорганизмов, в частности Bacteroides sp., Eubacterium sp., Enterococcumsp., Bifidobacterium sp., E.coli, C. perfringens, Lactobacillus sp., Veillonella sp. и др. Кишечная микрофлора в организме человека достаточно стабильна по своему составу.

Микробные популяции кожи, слизистых оболочек, кишечника в норме выступают в роли симбионтов или сапрофитов, находясь в экологическом равновесии с организмом хозяина. Их взаимное влияние определяется факторами, которые относятся к следующим группам:

механические: муциновая пленка, гликокаликс, активность ресничек эпителия, перистальтика;

биохимические: уровень рН, парциальное давление кислорода, редокс-потенциал, энзимы, пептиды, жирные кислоты, газы и др.

микробиологические: тип и количество местных и транзиторных микроорганизмов;

иммунологические: проявления активности иммунной системы, связанные со слизистыми оболочками.

Защитный микробиологический барьер: благодаря тому, что локальные микроорганизмы занимают экологические ниши на слизистых оболочках кишечника, они формируют естественный барьер, противодействующий колонизации организма потенциально патогенными микроорганизмами. Защитная функция микрофлоры кишечника обусловлена не только тем, что она физически занимает то место и потребляет те питательные вещества, которыми могли бы воспользоваться транзиторные патогенные бактерии, но также существованием явления микробиального антагонизма, направленного против последних (выработка бактериоцинов и микроцинов). Кроме того, как указывают в своих работах Керстин Руш, Фолькер Руш (2003), защитные функции барьера определяются постоянной «тренировкой», которую обеспечивает действие соответствующей локальной флоры на иммунную систему через структуры слизистых оболочек. Такие механические факторы, как секрет слизистой оболочки, перистальтика, на которые автохтонные микроорганизмы оказывают положительный эффект, также играют важную роль в определении свойств барьера.

Метаболические функции: выработка энзимов, субстратов, метаболических продуктов, процессы метаболизирования макроорганизмом углеводов, жиров и протеинов; биосинтез витаминов; превращения стероидов; регуляция энергетического обмена посредством окисления и гликолитической обработки компонентов пищи; функции детоксикации; синтез бактерицидных и бактериостатических продуктов, действующих на дрожжи, грибы, бактерии; уменьшение кислотности среды

78

Биологическая роль неперевариваемых углеводов (пищевых волокон) и их метаболизм

В соответствии с теорией сбалансированного питания в желудочно-кишечном тракте происходит разделение пищевых веществ на нутриенты и балласт. Полезные вещества расщепляются и всасываются, а балластные вещества выбрасываются из организма. Однако, по-видимому, в ходе естественной эволюции питание сформировалось таким образом, что становятся полезными не только утилизируемые, но и неутилизируемые компоненты пищи. В частности, это касается таких неутилизируемых балластных веществ, как пищевые волокна.

Пищевые волокна не являются источниками энергии. У человека они могут только частично расщепляться в толстой кишке под действием микроорганизмов. Так целлюлоза расщепляется на 30-40%, гемицеллюлоза - на 60-84%, пектиновые вещества - на 35%. Практически всю освобождающуюся при этом энергию бактерии кишечника используют на собственные нужды. Большая часть моносахаридов, образующихся при разложении пищевых волокон,  превращается в летучие жирные кислоты (пропионовую, масляную и уксусную) и газы, необходимые для регуляции функции толстой кишки (водород, метан и др.).

Эти вещества могут частично всасываться через стенки кишечника, но в организм человека поступает лишь около 1% питательных веществ, образованных при расщеплении пищевых волокон. В энергетическом обмене эта доля ничтожна, и обычно этой энергией пренебрегают при изучении энергозатрат и калорийности рационов. Лигнин, которого довольно много в клеточных оболочках растительных продуктов, в организме человека совершенно не расщепляется и не усваивается.

Функции пищевых волокон в организме человека

Пищевые волокна отличаются по составу и по своим свойствам. Разные виды ПВ выполняют разные функции.

Растворимые волокна лучше выводят тяжелые металлы, токсичные вещества, радиоизотопы, холестерин.

Нерастворимые волокна лучше удерживают воду, способствуя формированию мягкой эластичной массы в кишечнике и улучшая ее выведение.

Целлюлоза абсорбирует воду, помогает вывести из организма токсины и шлаки и регулировать уровень глюкозы.

Лигнин помогает удалять холестерин и желчные кислоты, находящиеся в желудочно-кишечном тракте.

Камедь и гуммиарабик растворяются в воде, создавая чувство сытости.

Пектин предотвращает попадание в кровь избыточного холестерина и желчных кислот.

79

Суммарная теплопродукция (теплообразование) в организме состоит из первичной и вторичной теплоты. Первичная теплота выделяется в ходе постоянно протекающих во всех органах и тканях реакций обмена веществ. Вторичная теплота образуется при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение человеком определенной мышечной работы. Уровень теплообразования в организме зависит от величины основного обмена, «специфически динамического действия» принимаемой пищи, мышечной активности и интенсивности метаболизма в тканях.

Метаболические процессы осуществляются с неодинаковой интенсивностью в различных органах и тканях, поэтому вклад в общую теплопродукцию организма отдельных органов и тканей неравнозначен. Наибольшее количество тепла образуется в скелетных мышцах при их тоническом напряжении или сокращении. Образование тепла, наблюдающееся в мышцах при этих условиях, получило название сократительного термогенеза (сократительной теплопродукции), который является наиболее значимым механизмом теплообразования у взрослого человека.

У новорожденных, а также у мелких млекопитающих животных имеется механизм ускоренного теплообразования за счет возрастания метаболической активности в других тканях и, прежде всего, в буром жире. Бурую окраску этой ткани придает большое количество окончаний симпатических нейронов, содержащих медиатор норадреналин. В условиях холодового воздействия на организм под влиянием выделяющегося из симпатических нервных окончаний норадреналина происходит интенсивное окисление жирных кислот. Бурый жир характеризуется избытком митохондрий, которые окружают мелкие капельки жира в цитоплазме. Окисление жирных кислот в митохондриях бурой жировой ткани осуществляется без значимого синтеза макроэргов и, таким образом, с максимально возможным образованием теплоты. Этот механизм получил название несократительного термогенеза (несократительной теплопродукции) (рис. 13.3). Посредством механизмов несократительного термогенеза уровень теплопродукции у человека может быть увеличен примерно в три раза по сравнению с уровнем основного обмена.

80

Регуляция теплообмена, а следовательно, и температуры тела человека осуществляется центром терморегуляции, который расположен в медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса и в заднем отделе гипоталамуса. Разрушение этих отделов гипоталамуса или нарушение их нервных связей посредством перерезки на уровне среднего мозга в экспериментах на животных приводит к нарушению контроля за температурой тела у гомойотермных организмов. Кроме того, местное нагревание передней гипоталамической области вызывает усиление потоотделения и учащение дыхания у экспериментальных животных, охлаждение — возникновение дрожи и «свертывание в клубок». Регистрация активности отдельных нейронов гипоталамуса с помощью микроэлектродов показала ее изменение как в ответ на локальные колебания температуры в самом гипоталамусе, так и при воздействии раздражителей на терморецепторы кожи, внутренних органов и сосудов. Вышеперечисленные факты доказывают, что центр терморегуляции расположен в гипоталамусе.

В терморегуляторном центре гипоталамуса обнаружены различные по функциям группы нервных клеток:  1) термочувствительные нейроны преоптической области;  2) клетки, «задающие" уровень поддерживаемой в организме температуры тела («установочная точка» терморегуляции) в переднем гипоталамусе;  3) вставочные нейроны (интернейроны) гипоталамуса;  4) эффекторные нейроны, управляющие процессами теплопродукции и теплоотдачи, в заднем гипоталамусе

Термочувствительные нервные клетки преоптической области гипоталамуса непосредственно «измеряют» температуру артериальной крови, протекающей через мозг, и обладают высокой чувствительностью к температурным изменениям (способны различать разницу температуры крови в 0,011 °С). Отношение холодо- и теплочувствительных нейронов в гипоталамусе составляет 1:6, поэтому центральные терморецепторы преимущественно активируются при повышении температуры «ядра» тела человека. На основе анализа и интеграции информации о значении температуры крови и периферических тканей, в преоптической области гипоталамуса непрерывно определяется среднее (интегральное) значение температуры тела. Эти данные передаются через вставочные нейроны в группу нейронов переднего отдела гипоталамуса, задающих в организме определенный уровень температуры тела — «установочную точку» терморегуляции. На основе анализа и сравнений значений средней температуры тела и заданной величины температуры, подлежащей регулированию, механизмы «установочной точки» через эффекторные нейроны заднего гипоталамуса воздействуют на процессы теплоотдачи или теплопродукции, чтобы привести в соответствие фактическую и заданную температуру. Таким образом, за счет функции центра терморегуляции устанавливается равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей, позволяющее поддерживать температуру тела в оптимальных для жизнедеятельности организма пределах

81

Основной обмен

Интенсивность окислительных процессов и превращение энергии зависят от индивидуальных особенностей организма (пол, возраст, масса тела и рост, условия и характер питания, мышечная работа, состояние эндокринных желез, нервной системы и внутренних органов — печени, почек, пищеварительного тракта и др.), а также от условий внешней среды (температура, барометрическое давление, влажность воздуха и его состав, воздействие лучистой энергии и т. д.).

Первичная теплота выделяется в ходе постоянно протекающих во всех органах и тканях реакций обмена веществ. Вторичная теплота образуется при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение человеком определенной мышечной работы. Уровень теплообразования в организме зависит от величины основного обмена, «специфически динамического действия» принимаемой пищи, мышечной активности и интенсивности метаболизма в тканях.

82

Клубочковая фильтрация

Фильтрация воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в полость капсулы происходит через клубочковый, или гломерулярный, фильтр. Гломерулярный фильтр имеет 3 слоя: эндотелиальные клетки капилляров, базальную мембрану и эпителий висцерального листка капсулы, или подоциты. Эндотелий капилляров имеет поры диаметром 50-100 нм, что ограничивает прохождение форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Основным барьером для фильтрации является базальная мембрана.

Основным фактором, способствующим процессу фильтрации, является давление крови (гидростатическое) в капиллярах клубочков. К силам, препятствующим фильтрации, относится онкотическое давление белков плазмы крови и давление жидкости в полости капсулы клубочка, т.е. первичной мочи. Следовательно, эффективное фильтрационное давление представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах и суммой онкотического давления плазмы крови и внутрипочечного давления:

Рфильтр. = Ргидр. - (Ронк. +Рмочи).

Таким образом, фильтрационное давление составляет:

70 - (30 + 20) = 20 мм рт.ст.

Количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость клубочковой фильтрации, которая определяется путем сравнения концентрации определенного вещества в плазме крови и моче. Для этого используются вещества, которые являются физиологически инертными, нетоксичными, не связывающиеся с белками в плазме крови, не реабсорбирующиеся в почечных канальцах и выделяющиеся с мочой только путем фильтрации.

В норме у мужчин скорость клубочковой фильтрации составляет 125 мл/мин, а у женщин - 110 мл/мин.

83

Реабсорбция – процесс обратного всасывания ценных для организма веществ из первичной мочи. В различных частях канальцев нефрона всасываются различные вещества. В проксимальном отделе полностью реабсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na, Cl. В последующих отделах реабсорбируются преимущественно электролиты, вода.

Обратное всасывание в канальцах обеспечивается активным и пассивным транспортом.

Активный транспорт – реабсорбция – осуществляется против электрохимического и концентрационного градиента. Различают два вида активного транспорта:

1) первично-активный;

2) вторично-активный.

Первично-активный транспорт осуществляется при переносе вещества против электрохимического градиента за счет энергии клеточного метаболизма. Транспорт ионов Na происходит при участии ферментов натрий-, калий-АТФ-азы, и используется энергия АТФ.

Вторично-активный транспорт осуществляет перенос вещества против градиента концентрации без затраты энергии, так реабсорбируются глюкоза и аминокислоты. Из просвета канальца они поступают в клетки проксимального канальца с помощью переносчика, который должен присоединить ион Na. Этот комплекс способствует перемещению вещества через клеточную мембрану и поступлению его внутрь клетки. Движущей силой переносчика служит меньшая концентрация ионов Na в цитоплазме клетки по сравнению с просветом канальца. Градиент концентрации Na обусловлен активным выведением Na из клетки с помощью натрий-, калий-АТФ-азы.

Реабсорбция воды, хлора, некоторых ионов, мочевины осуществляется с помощью пассивного транспорта – по электрохимическому, концетрационному или осмотическому градиенту. При помощи пассивного транспорта в дистальном извитом канальце всасывается ион Cl по электрохимическому градиенту, который создается активным транспортом ионов Na.

Для характеристики всасывания различных веществ в почечных канальцах большое значение имеет порог выведения. Непороговые вещества выделяются при любой их концентрации в плазме крови. Порог выведения для физиологически важных веществ организма различен, выделение глюкозы с мочой наступает в том случае, если ее концентрация в плазме крови и в клубочковом фильтрате превышает 10 ммоль/л.

84

Противоточный механизм состоит в том, что движение канальцевой жидкости в нисходящем и восходящем отделах петли Генле, а также в прямых артериальных и венозных сосудах юкстамедуллярных нефронов происходит в противоположном направлении. Поворотный механизм осуществляется в самом колене петли Генле, где движение канальцевой жидкости получает обратное направление.

В результате действия этой системы осмотическое давление нарастает в направлении от пограничной зоны (280–300 мосм моль/л) к вершинам пирамид (1200–1500 мосм моль/л), создавая так называемый вертикальный концентрационный градиент. Такой градиент обеспечивается:

1. активной реабсорбцией Na⁺ в толстом восходящем колене петли Генле, происходящей без эквивалентного всасывания воды, так как стенки этого отдела непроницаемы для воды. Это приводит к повышению концентрации Na⁺ в наружной зоне мозгового вещества;

2. активной реабсорбцией мочевины в собирательных трубках, что увеличивает концентрацию осмотически активных веществ в глубокой зоне мозгового вещества.

Под влиянием концентрационного градиента происходит пассивная реабсорбция воды из канальцев в интерстициальную ткань по всему нисходящему колену петли Генле (рис. 6.10, б). Именно это ведет к нарастанию концентрации канальцевой жидкости от начала нисходящего отдела петли Генле до ее поворота в восходящий отдел.

Затем канальцевая жидкость попадает в восходящий тонкий сегмент петли Генле, который также проницаем только для воды, и движется по направлению к наружной зоне мозгового вещества, где концентрация осмотически активных веществ ниже, чем у поворота петли. Поэтому вода поступает здесь из интерстициальной ткани почки в просвет канальца.

Восходящий толстый отдел петли Генле непроницаем для воды и проницаем для Na⁺. Здесь снова продолжается реабсорбция Na⁺, но уже без эквивалентного количества воды, как в проксимальном канальце. Поэтому концентрация канальцевой жидкости снижается, происходит ее разведение.

85-86

Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы. который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому градиенту.

При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 л в сутки).

АДГ имеет важное значение, как уже отмечалось выше, в поддержании осмотического давления крови, волюморегуляции.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах канальцев.

Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение ионов натрия с мочой.

Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того, этот гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСО3- в проксимальных канальцах и активирует реабсорбцию магния в восходящем колене петли Генле.

Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.

Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.

Инсулин. Недостаток этого гормона приводит к гипергликемии, глюкозурии, увеличению осмотического давления мочи и увеличению диуреза.

Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности азотистых, что приводит к увеличению диуреза.

Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.

Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых веществ, например парааминогиппуровой кислоты.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции почечного и системного кровообращения, объема циркулирующей крови, электролитного баланса организма.

87

Условные рефлексы (У.Р.) – это индивидуально приобретённые в процессе жизнедеятельности реакции организма на раздражение. Создатель учения об условных рефлексах И.П. Павлов называл их временной связью раздражителя с ответной реакцией, которая образуется в организме при определённых условиях.

Свойства условных рефлексов:

1. Формируются в течение всей жизни в результате взаимодействия индивида с внешней средой.

2. Не отличаются постоянством и без подкрепления могут исчезать

3. Не имеют постоянного рецептивного поля

4. Не имеют постоянной рефлекторной дуги

5. Для возникновения условнорефлекторной реакции не требуется действие специфического раздражителя.

Пример условного рефлекса – выработка слюноотделения у

собаки на звонок.

Условные рефлексы образуются только при определённом сочетании свойств раздражителя и внешних условий. Для выработки условного рефлекса используется сочетание индифферентного или условного раздражителя и подкрепляющего безусловного. Индифферентным называется такой раздражитель, который в естественных условиях не может вызвать данную рефлекторную реакцию, а безусловным – специфический раздражитель, который всегда вызывает возникновение этого рефлекса.

Для выработки условных рефлексов необходимы следующие условия:

1.Действие условного раздражителя должно предшествовать воздействию безусловного.

2.Необходимо многократное сочетание условного и безусловного раздражителей.

3.Индифферентный и безусловный раздражители должны иметь сверхпороговую силу.

4.В момент выработки условного рефлекса должны отсутствовать посторонние внешние раздражения.

5.Ц.Н.С. должна быть в нормальном функциональном состоянии.

Все условные рефлексы в зависимости от возникающего поведения делятся на классические и инструментальные.

1.Классические это такие, которые вырабатываемые в соответствии с вышеприведёнными условиями Пример – слюноотделение, выработанное на звонок.

2.Инструментальные – это рефлексы, способствующие достижению или избеганию раздражителя. Например, при включении звонка, предшествующего безусловнорефлекторному болевому раздражению, собака совершает комплекс движений, чтобы освободиться от электродов. При звонке, предшествующем пище виляет хвостом, облизывается, тянется к чашке и т.д.

88

Электрокардиография — метод электрофизиологического исследования деятельности сердца в норме и патологии, основанный на регистрации и анализе электрической активности миокарда, распространяющейся по сердцу в течение сердечного цикла. Регистрация производится с помощью специальных приборов — электрокардиографов. Записываемая кривая — электрокардиограмма (ЭКГ) — отражает динамику в течение сердечного цикла разности потенциалов в двух точках электрического поля сердца, соответствующих местам наложения на теле обследуемого двух электродов, один из которых является положительным полюсом, другой — отрицательным (соединены соответственно с полюсами + и — электрокардиографа). Определенное взаимное расположение этих электродов называют электрокардиографическим отведением, а условную прямую линию между ними — осью данного отведения. На обычной ЭКГ величина электродвижущей силы (ЭДС) сердца и ее направление, меняющиеся в течение сердечного цикла, отражаются в виде динамики проекции вектора ЭДС на ось отведения, т.е. на линию, а не на плоскость, как это происходит при записи векторкардиограммы (см. Векторкардиография), отражающей пространственную динамику направления ЭДС сердца в проекции на плоскость. Поэтому ЭКГ, в противопоставление векторкардиограмме, иногда называют скалярной. Чтобы с ее помощью получить пространственное представление об изменениях электрических процессов в сердце, необходимо ЭКГ снимать при различном положении электродов, т.е. в разных отведениях, оси которых не являются параллельными.

89

Методика выполнения. В лежачем положении у больного многократно с минутными промежутками измеряют систолическое и диастолическое давление (аускультаторным методом на правой руке) и сосчитывают пульс.

Затем больной встает и стоит 10 минут без всякого напряжения. Сейчас же по вставании и затем в конце каждой минуты проверяют артериальное давление и пульс. В заключение больной ложится, и через 1/2, 1, 2 и 3 минуты у него еще раз измеряют артериальное давление и частоту пульса.

Манжетка аппарата для измерения артериального давления во время исследования остается на руке; воздух при каждом измерении следует выпускать из манжетки полностью.

Оценка. У здоровых людей оптимальной реакцией кровообращения следует считать одинаковые показатели в положении стоя и лежа.

Ашнера—Данини рефлекс, глазо-сердечный рефлекс, замедление сердечных сокращений и падение артериального давления при надавливании на боковую поверхность глазного яблока А.—Д. р. — результат рефлекторной передачи возбуждения с тройничного на блуждающий нерв. Наблюдается у человека через 5—6 сек после начала надавливания и продолжается 20—60 сек после его прекращения, при этом иногда усиливается перистальтика кишечника, замедляется дыхание и др. При болезненных состояниях рефлекс может быть усилен или отсутствовать

При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса.

ндекс Кердо — показатель, использующийся для оценки деятельности вегетативной нервной системы. Индекс вычисляется по формуле:

, где:

• DAD — диастолическое артериальное давление (ммHYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%BC_%D1%80%D1%82._%D1%81%D1%82." HYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%BC_%D1%80%D1%82._%D1%81%D1%82."ртHYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%BC_%D1%80%D1%82._%D1%81%D1%82.". ст.);

• Pulse — частота пульса (уд. в мин.).

Если значение этого индекса больше нуля, то говорят о преобладании возбуждающих влияний в деятельности вегетативной нервной системы, если меньше нуля, то о преобладании тормозных, если равен нулю, то это говорит о функциональном равновесии.

90

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст. Пульсовое АД = систолическое АД – диастолическое АД30—50 мм рт. ст. Среднее АД = (систолическое АД + 2 × диастолическое АД)/370—100 мм рт. ст.

сфигмография -бескровный метод исследования кровообращения человека и животных, основанный на графической регистрации пульса — колебаний стенок артерий при прохождении пульсовой волны. Для записи пульсовых кривых (сфигмограмм) применяют датчики, которые фиксируют над сонной артерией (сфигмограмма центрального пульса, отражающая главным образом процесс изгнания крови из левого желудочка сердца в аорту) или поверхностно расположенными артериями конечностей (сфигмограмма периферического пульса, характеризующая особенности распространения пульсовой волны в артериях). Синхронная запись этих кривых позволяет измерить время запаздывания периферического пульса по отношению к центральному и определить скорость распространения пульсовой волны

91

О функционировании аппарата внешнего дыхания можно судить по объему воздуха, поступающего в легкие в ходе одного дыхательного цикла. Объем воздуха, проникающего в легкие при максимальном вдохе, образует общую емкость легких. Она составляет примерно 4,5–6 л и состоит из жизненной емкости легких и остаточного объема.

Жизненная емкость легких – то количество воздуха, которое способен выдохнуть человек после глубокого вдоха. Она является одним из показателей физического развития организма и считается патологической, если составляет 70–80 % от должного объема. В течение жизни данная величина может меняться. Это зависит от ряда причин: возраста, роста, положения тела в пространстве, приема пищи, физической активности, наличия или отсутствия беременности.

Жизненная емкость легких состоит из дыхательного и резервного объемов. Дыхательный объем – это то количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. Его величина составляет 0,3–0,7 л. Он поддерживает на определенном уровне парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе. Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое может дополнительно вдохнуть человек после спокойного вдоха. Как правило, это 1,5–2,0 л. Он характеризует способность легочной ткани к дополнительному растяжению. Резервный объем выдоха – то количество воздуха, которое можно выдохнуть вслед за нормальным выдохом.

Остаточный объем – постоянный объем воздуха, находящийся в легких даже после максимального выдоха. Составляет около 1,0–1,5 л.

Важной характеристикой дыхательного цикла является частота дыхательных движений в минуту. В норме она составляет 16–20 движений в мин.

Продолжительность дыхательного цикла подсчитывается при делении 60 с на величину частоты дыхания.

Время входа и выдоха можно определить по спирограмме.

Минутный объем – количество воздуха, обменивающееся с окружающей средой при спокойном дыхании. Определяется произведением дыхательного объема на частоту дыхания и составляет 6–8 л.

Максимальная вентиляция легких – наибольшее количество воздуха, которое может поступить в легкие за 1 мин при усиленном дыхании. В среднем ее величина равняется 70—150 л.

92

1) %СО₂ в выдыхаемом воздухе (10-V₁)x10=А 2) %О₂в выдыхаемом воздухе(V₁-V₂)x10=B 3)Поглощено О₂ за 1мин [(20,93-В)хМОД]:100=С 4)Выдохнуто СО₂ за 1мин [(А-0.03)хМОД]:100=Д 5)дыхательный коофициент ДК=СО₂/О₂

6)калорический эквивалент 1л О₂ при данном ДК=Е 7)Расход энергии за 1 мин и за сутки Х=(СхЕ):1000

94

По таблицам Гарриса и Бенедикта и по номограмме Дюбуа

95

белки: жиры: углеводы = 1 : 1 : 4 Норма потребления белка в сутки составляет 1,5 г на 1 кг веса. При этом 1/3 – полноценные белки животного происхождения, а 2/3 – растительные белки. При больших физических нагрузках (у спортсменов) потребность в белках возрастает до 120-150 г.

Мужчинам от 18 до 29 лет рекомендуется потребление от 103 до 158 г жиров в сутки, женщинам этого возраста – от 88 до 119 г.

Мужчинам от 30 до 39 лет полезно потреблять от 99 до 150 г жиров в сутки, женщинам этого возраста – от 84 до 112 г жиров в сутки.

В пожилом возрасте следует ограничить употребление жиров в среднем до 70г /сут.

Норма потребления углеводов составляет 400(300) – 500 г в сутки в зависимости от степени физической активности.

97

P(in)xF=U(in)xV F=(U(in)xV)/P(in) R=P_glu x F - U_glu x V S=U_fenol x V- P_fenol x F R_H20=((F-V/F)x100% C=(U_pah x V)/P_pah

P-концентрация в-ва в крови U-конц-я в-ва в конечной моче V-объём конечной мочи F-объём фильтрации R-объём реабсорбции в-ва в канальцах S-объём секреции в-ва в канальцах С-объём плазмотока в почке

103

PWC 170 = W1+(W2-W1) (170-ЧСС1) \ (ЧСС2-ЧСС1)

Мощность первой (W1) и второй (W2) нагрузки при восхождении на ступеньки определяется по формуле:

W = PHT х 1.3,

где W - мощность работы, кг.м/мин; P - масса испытуемого, кг; H - высота ступеньки, м; T - число подъемов (восхождений на ступеньку) в минуту; 1.3 - расчетный коэффициент.

МПК = (1,7 Х PWC 170 + 1240) \ P,

где МПК - потребление кислорода на единицу массы тела (в мл/мин Х кг); PWC 170 - абсолютное значение физической работоспособности в кгм/мин; P - вес тела в кг.

126-127

Физиологические основы трудовой деятельности

Любой труд представляет собой сложный комплекс физиологических процессов, в который вовлекаются все органы и системы человеческого тела. Огромную роль в этой деятельности играет центральная нервная система, обеспечивающая, координацию функциональных изменений, развивающихся в организме при выполнении работы.

В процессе физической деятельности изменяются не только мышцы, но и другие органы и системы организма.

Умственный труд обычно вызывает замедление пульса и лишь иногда значительные умственные напряжения учащают пульс за счёт уменьшения диастолы. При умственной работе повышается кровяное давление, учащается дыхание, увеличивается кровенаполнение сосудов мозга, но уменьшается кровенаполнение сосудов конечной и брюшной полости.

Интенсивная умственная работа, как и физическая так и умственная, может привести как к утомлению и к переутомлению.

Физиологическое напряжение организма в процессе трудовой деятельности через некоторое время после начала работы вызывает появление признаков утомления: снижение уровня работоспособности человека под влиянием работы. Утомление может быть быстрое, при очень интенсивной работе (работа каменщика, грузчика), или медленное, при длительной монотонной работе (труд водителя, работа на конвейере).

Утомление - состояние, сопровождающееся чувством усталости, снижением работоспособности, ухудшением количественных и качественных показателей работы.

Утомление по своей биологической сущности - нормальный физиологический процесс, который выполняет определённую защитную функцию в организме, предохраняя его от перенапряжения и возможного в связи с этим повреждения. Если человек возобновляет работу на фоне медленно развивающегося утомления, то это приводит к переутомлению, то есть к хроническому утомлению, которое не ликвидируется за обычный период отдыха.

Важным показателем состояния организма является работоспособность, которая зависит от возраста, состояния здоровья, моральных и материальных стимулов. Работоспособность-величина функциональных возможностей организма человека, характеризующаяся количеством и качеством работы, выполняемой за определенное время. Во время трудовой деятельности работоспособность организма изменяется во времени.

течение рабочего дня она меняется, имея три периода.

Изменение работоспособности человека в течение рабочего дня 1 - период врабатывания, или вхождения в работу, (0,5 - 1,5 часа), имеет низкие показатели работоспособности. 2 - период устойчивого сохранение работоспособности (2 - 2,5 часа). 3 - период снижения работоспособности в результате утомления.

Для снижения утомления в процессе труда и повышения работоспособности используют следующие эффективные методы: рациональная организация рабочего места и времени; рациональный режим труда и отдыха; производственная гимнастика; комнаты психофизиологической разгрузки.

Для поддержания высокого уровня работоспособности при умственном труде необходимо соблюдать ряд условий. Постепенное вхождение в работу после сна или летнего отдыха обеспечивает последовательное включение физиологических механизмов, определяющих высокий уровень работоспособности. Необходимо соблюдать определенный ритм работы, что способствует выработке навыков и замедляет развитие утомления.

Соблюдение привычной последовательности и систематичности в работе обеспечивает более длительное сохранение рабочего динамического стереотипа. Правильное чередование умственного труда и отдыха, чередование умственного труда с физическим предупреждает развитие утомления, повышает работоспособность. Высокая работоспособность сохраняется и при систематических упражнениях в умственном труде. Хорошим отдыхом не только для глаз, но и для головного мозга, является закрытие глаз на несколько минут, глубокое ритмичное дыхание, умеренная мышечная нагрузка в паузах, длительный, спокойный сон.

Правильное расположение и компоновка рабочего места, обеспечение удобной позы и свободы трудовых движений, использование оборудования, отвечающего требованиям эргономики и инженерной психологии, обеспечивают наиболее эффективный трудовой процесс, уменьшают утомляемость и предотвращают опасность возникновения профессиональных заболеваний.

Оптимальная поза человека в процессе трудовой деятельности обеспечивает высокую работоспособность и производительность труда. Неправильное положение тела на рабочем месте приводит к быстрому возникновению статической усталости, снижению качества и скорости выполняемой работы, а также снижению реакции на опасности. Нормальной рабочей позой следует считать такую, при которой работнику не требуется наклоняться вперед больше чем на 10...15°; наклоны назад и в стороны нежелательны; основное требование к рабочей позе - прямая осанка. Выбор рабочей позы зависит от мышечных усилий во время работы, точности и скорости движений, а также от характера выполняемой работы. При усилиях не более 50 Н можно выполнять работу сидя, 50...100 Н с одинаковым физиологическим эффектом как стоя, так и сидя, более 100 Н желательно работать стоя.

128-129

Адаптация физиологическая - совокупность физиологических реакций, лежащая в основе приспособления организма к изменению окружающих условий и направленная к сохранению относительного постоянства его внутренней среды — Гомеостаза. В результате А. ф. повышается устойчивость организма к холоду, теплу, недостатку кислорода, изменениям барометрического давления и др. факторам..Реакции, которыми организм отвечает на раздражения значительной интенсивности, имеют общие неспецифические черты и называется адаптационным синдромом Процесс А. ф. к необычным, экстремальным (крайним) условиям проходит несколько стадий или фаз: вначале преобладают явления декомпенсации (нарушения функций), затем неполного приспособления — активный поиск организмом устойчивых состояний, соответствующих новым условиям среды, и, наконец, фаза относительно устойчивого приспособления. Сдвиги, происходящие в организме в процессе А. ф., касаются всех уровней организма — от субклеточно-молекулярного до целостного организма. Значительную роль в А. ф. играет тренировка как к воздействию каждого данного фактора, так и к изменению среды вообще. Так, тренировка к высотным условиям, к действиям ускорений и т. п. помогает космонавтам переносить перегрузки в космическом полёте; тренированные спортсмены лучше справляются с новыми трудными условиями, в том числе с вынужденной неподвижностью и др.

Под влиянием повторных и относительно длительных экстремальных воздействий, совместимых с нормальной жизнедеятельностью, возникает адаптивная перестройка функций, которая раздвигает границы существования организма.Механизмы, раскрывающие процесс А. ф., позволяют в определенной мере понять и явления приспособления организмов в ходе эволюции. Возвращение организма после А. ф. к исходному состоянию называется дезадаптацией.

       Адаптационный синдром - общий адаптационный синдром, совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют восстановлению нарушенного равновесия и направлены на поддержание постоянства внутренний среды организма — Гомеостаза. Факторы, вызывающие развитие А. с. (инфекция, резкие изменения температуры, физическая и психическая травма, большая мышечная нагрузка, кровопотеря, ионизирующее излучение, многие фармакологические воздействия и др.), называемые стрессорами, а состояние организма, развивающееся при их действии, — стрессом (от английского stress — напряжение). Основные признаки А. с. — увеличение коры надпочечников и усиление их секреторной активности, уменьшение вилочковой железы, селезёнки, лимфатических узлов, изменение состава крови (лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения), нарушение обмена веществ (с преобладанием процессов распада), ведущее к похуданию, падение кровяного давления и др. Развитие А. с. проходит 2 или 3 стадии, 1-я — стадия тревоги, продолжается от 6 до 48 часов и делится на фазы шока и противошока; на этой стадии усиливаются выработка и поступление в кровь гормонов надпочечников — глюкокортикоидов и Адреналина, организм перестраивается, приспосабливается к трудным условиям, 2-я — стадия резистентности, когда устойчивость организма к различным воздействиям повышена; к концу этой стадии состояние организма нормализуется и происходит выздоровление. Если действие раздражителей велико по силе и продолжительности, то наступает 3-я стадия — стадия истощения, которая может завершиться гибелью организма.

130

Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови — результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы многих систем организма. Ведущая роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции.

В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека, в зависимости от давности употребления пищи, колеблется от 2,7 до 8,3 (норма натощак 3,3 — 5,5) ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время.

Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови: единственный гипогликемический гормон — инсулин и гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и гормоны надпочечников), которые повышают содержание глюкозы в крови

Когда уровень глюкозы снижается ниже нормального физиологического значения, секреция инсулина бета-клетками снижается, но в норме никогда не прекращается. Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулиновые (гипергликемические) гормоны (наиболее известны глюкокортикоиды и глюкагон — продукт секреции альфа-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы в кровь. Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь.

Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через: усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ; активацию ключевых ферментов гликолиза; увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген; уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ

131

Среди механорецепторов внутренних органов известны рецепторы двух типов: быстро- и медленноадаптирующиеся. Быстроадаптирующиеся механорецепторы характеризуются высоким порогом возбуждения и встречаются в основном в слизистой оболочке и серозном слое висцеральных органов и связаны преимущественно с миелиновыми волокнами. Характерной чертой быстроадаптирующихся рецепторов являются исключительная чувствительность к динамической фазе движения и сокращения. Для медленноадаптирующихся механорецепторов, наоборот, характерна генерация сигналов в течение длительного периода раздражения или после его окончания. Эти рецепторы имеются во всех внутренних органах и характеризуются низким порогом возбуждения. Такая особенность позволяет им быть спонтанно-активными и направлять в нервные центры разнообразную информацию о сокращении, расслаблении, растяжении, смещении висцеральных органов. Медленноадаптирующиеся рецепторы связаны с тонкими миелинизированными и безмиелиновыми нервными волокнами. 

Хеморецепторы активируются при изменении химического состава ткани, например напряжения СО2 и О2 в крови. В органах пищеварения выделены специальные кислото- и щелочечувствительные рецепторы, чувствительные к действию только аминокислот или аминокислот и глюкозы.

Вегетативные узлы (ганглии): входят в состав симпатических стволов, крупных вегетативных сплетений брюшной полости и таза, располагаются в области головы и в толще или возле органов пищеварительной и дыхательной систем, а также мочеполового аппарата, которые иннервируются вегетативной нервной системой. Узлы периферической части вегетативной нервной системы содержат тела вторых (эффекторных) нейронов, лежащих на пути к иннервируемым органам. Отростки этих вторых нейронов эфферентного пути, несущих нервный импульс из вегетативных узлов к рабочим органам (гладкая мускулатура, железы, ткани), являются послеузелковыми (постганглионарными) нервными волокнами

Проведение импульсов через синаптические аппараты как в центральной, так и в периферической нервных системах осуществляется благодаря медиаторам, или нейротрансмиттерам

132

для полноценной работы миокарда необходимо достаточное поступление кислорода, которое обеспечивают коронарные артерии. Они начинаются у основания дуги аорты. Правая коронарная артерия кровоснабжает большую часть правого желудочка, межжелудочковую перегородку, заднюю стенку левого желудочка, остальные отделы снабжает левая коронарная артерия. Коронарные артерии располагаются в борозде между предсердием и желудочком и образуют многочисленные ответвления. Артерии сопровождаются коронарными венами, впадающими в венозный синус.

Особенности коронарного кровотока: 1) высокая интенсивность; 2) способность к экстракции кислорода из крови; 3) наличие большого количества анастомозов; 4) высокий тонус гладкомышечных клеток во время сокращения; 5) значительная величина кровяного давления.

За счет наличия анастомозов артерии и вены соединяются между собой в обход капиллярам.

Коронарный кровоток характеризуется относительно высокой величиной кровяного давления.

Ауторегуляция может осуществляться двумя способами – метаболическим и миогенным. Метаболический способ регуляции связан с изменением просвета коронарных сосудов за счет веществ, образовавшихся в результате обмена. Расширение коронарных сосудов происходит под действием нескольких факторов: 1) недостаток кислорода приводит к повышению интенсивности кровотока; 2) избыток углекислого газа вызывает ускоренный отток метаболитов; 3) аденозил способствует расширению коронарный артерий и повышению кровотока.

Слабый сосудосуживающий эффект возникает при избытке пирувата и лактата.

Миогенный эффект Остроумова—Бейлиса заключается в том, что гладкомышечные клетки начинают реагировать сокращением на растяжение при повышении кровяного давления и расслабляются при понижении.

Нервная регуляция коронарного кровотока осуществляется в основном симпатическим отделом вегетативной нервной системы и включается при повышении интенсивности коронарного кровотока.

133

В связи с функцией газообмена легкие получают не только артериальную, но и венозную кровь. Последняя притекает через ветви легочной артерии, каждая из которых входит в ворота соответствующего легкого и затем делится соответственно ветвлению бронхов. Самые мелкие ветви легочной артерии образуют сеть капилляров, оплетающую альвеолы (дыхательные капилляры). Венозная кровь, притекающая к легочным капиллярам через ветви легочной артерии, вступает в осмотический обмен (газообмен) с содержащимся в альвеоле воздухом: она выделяет в альвеолы свою углекислоту и получает взамен кислород. Из капилляров складываются вены, несущие кровь, обогащенную кислородом (артериальную), и образующие затем более крупные венозные стволы. Последние сливаются в дальнейшем в vv. pulmonales.

Регуляция легочного кровообращения. Местная регуляция легочного кровотока в основном представлена метаболическими факторами, ведущая роль среди которых принадлежит рО2 и рСО2. При снижении рО2 и/или повышении рСО2 происходит местная вазоконстрикция легочных сосудов. Следовательно, особенностью местной регуляции кровоснабжения легких является строгое соответствие интенсивности локального кровотока уровню вентиляции данного участка легочной ткани.

 Нервная регуляция легочного кровообращения осуществляется в основном симпатическими сосудосуживающими волокнами. Природа сосудорасширяющих нервных влияний пока не выяснена. Система легочного кровообращения выделяется среди всех регионов наибольшей функциональной связью с центральной регуляцией системной гемодинамики в большом круге кровообращения. Известно, что рефлексы саморегуляции кровообращения с баро- и хеморецепторов сонного (каротидного) синуса сопровождаются активными изменениями легочного кровотока. В свою очередь сосуды малого круга кровообращения являются мощной рефлексогенной зоной, порождающей рефлекторные изменения в сердечно-сосудистой системе.

 Гуморальная регуляция легочного кровообращения в значительной степени обусловлена влиянием таких биологически активных веществ, как ангиотензин, серотонин, гистамин, простагландины, которые вызывают в основном вазоконстрикцию в легких и повышение кровяного давления в легочных артериях. Активность других, широко распространенных в организме гуморальных факторов (адреналин, норадреналин, ацетилхолин) в системе регуляции легочного кровотока выражена в меньшей степени.

134

Отличительной особенностью кровоснабжения почек является то, что кровь используется не только для трофики органа, но и для образования мочи. Почки получают кровь из коротких почечных артерий, которые отходят от брюшного отдела аорты. В почке артерия делится на большое количество мелких сосудов-артериол, приносящих кровь к клубочку. Приносящая (афферентная) артериола входит в клубочек и распадается на капилляры, которые, сливаясь, образуют выносящую (эфферентную) артериолу. Диаметр приносящей артериолы почти в 2 раза больше, чем выносящей, что создает условия для поддержания необходимого артериального давления (70 мм рт.ст.) в клубочке. Мышечная стенка у приносящей артериолы выражена лучше, чем у выносящей. Это дает возможность регуляции просвета приносящей артериолы. Выносящая артериола вновь распадается на сеть капилляров вокруг проксимальных и дистальных канальцев. Артериальные капилляры переходят в венозные, которые, сливаясь в вены, отдают кровь в нижнюю полую вену. Капилляры клубочков выполняют только функцию мочеобразования. Особенностью кровоснабжения юкстамедуллярного нефрона является то, что эфферентная артериола не распадается на околоканальцевую капиллярную сеть, а образует прямые сосуды, которые вместе с петлей Генле спускаются в мозговое вещество почки и участвуют в осмотическом концентрировании мочи. Через сосуды почки в 1 мин проходит около 1/4 объема крови, выбрасываемого сердцем в аорту. Почечный кровоток условно делят на корковый и мозговой. Максимальная скорость кровотока приходится на корковое вещество (область, содержащую клубочки и проксимальные канальцы) и составляет 4-5 мл/мин на 1 г ткани, что является самым высоким уровнем органного кровотока. Благодаря особенностям кровоснабжения почки давление крови в капиллярах сосудистого клубочка выше, чем в капиллярах других областей тела, что необходимо для поддержания нормального уровня клубочковой фильтрации. Процесс мочеобразования требует создания постоянных условий кровотока. Это обеспечивается механизмами ауторегуляции. При повышении давления в приносящей артериоле ее гладкие мышцы сокращаются, уменьшается количество поступающей крови в капилляры и происходит снижение в них давления. При падении системного давления приносящие артериолы, напротив, расширяются. Клубочковые капилляры также чувствительны к ангиотензину II, простагландинам, брадикининам, вазопрессину. Благодаря указанным механизмам кровоток в почках остается постоянным при изменении системного артериального давления в пределах 100-150 мм рт. ст. Однако при ряде стрессовых ситуаций (кровопотеря, эмоциональный стресс и т.д.) кровоток в почках может уменьшаться.

136

Минутный объём - объём крови, который поступает из сердца за 1 минуту. МО = СО х ЧСС (частота сердечных сокращений)

Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4–6 л/мин (чаще приводятся величины 5–5.5 л/мин). Средние величины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин. м²) – чаще приводятся величины порядка 3–3.5 л/(мин. м²).

Поскольку объем крови у человека составляет только 5–6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиться до 25–30 л/мин, а у спортсменов – до 35–40 л/мин.

Систолический объём - ударный пульсовой объём - тот объём крови, который поступает из желудочка за 1 систолу.

Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.

При ритме сердечных сокращений 70 – 75 в минуту систолический объем равен 65 – 70 мл крови. У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.

Факторы, влияющине на систолический объём и минутный объём: масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50-70 кг - объём сердца 70 - 120 мл; количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) - чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём; сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота - на минутный объём.

137

Гормоны желудочно-кишечного тракта относятся к простым пептидам, которые вырабатываются клетками APUD-системы. Большинство действует эндокринным путем, но некоторые из них осуществляют свое действие параэндокринным способом. Поступая в межклеточные пространства, они действуют на находящиеся рядом клетки. Так, например, гормон гастрин вырабатывается в пилорической части желудка, двенадцатиперстной кишке и верхней трети тонкого кишечника. Он стимулирует секрецию желудочного сока, особенно соляной кислоты и поджелудочных ферментов. Бамбезин образуется в том же месте и является активатором для синтеза гастрина. Секретин стимулирует отделение сока поджелудочной железы, воды и неорганических веществ, подавляет секрецию соляной кислоты, оказывает незначительное влияние на другие железы. Холецистокинин-панкреозинин вызывает отделение желчи и поступление ее в двенадцатиперстную кишку. Тормозное действие оказывают гормоны:

1) гастрон; 2) гастроингибирующий полипептид; 3) панкреатический полипептид; 4) вазоактивный интестинальный полипептид; 5) энтероглюкагон; 6) соматостатин.

Среди биологически активных веществ усиливающим действием обладают серотонин, гистамин, кинины и др. Гуморальные механизмы появляются в желудке и наиболее выражены в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Местная регуляция осуществляется: 1) через метсимпатическую нервную систему; 2) через непосредственное воздействие пищевой кашицы на секреторные клетки.

Стимулирующее влияние оказывают также кофе, пряные вещества, алкоголь, жидкая пища и т. д. Местные механизмы наиболее выражены в нижних отделах тонкого кишечника и в толстом кишечнике.

142

Возникновение эмоций связывают с деятельностью лимбической системы, в которую входят некоторые подкорковые образования и участки коры. Корковые отделы лимбической системы, представляющие ее высший отдел находятся на нижних и внутренних поверхностях больших полушарий (поясная извилина, гиппокамп и др.). К подкорковым структурам лимбической системы относят гипоталамус, некоторые ядра таламуса, среднего мозга и ретикулярной формации. Между всеми этими образованиями имеются тесные прямые и обратные связи образующие «лимбическое кольцо».

Лимбическая система участвует в самых разнообразных проявлениях деятельности организма. Она формирует положительные и отрицательные эмоции со всеми двигательными, вегетативными и эндокринными их компонентами (изменением дыхания, сердцебиения кровяного давления, деятельности желез внутренней секреции, скелетных и мимических мышц и др.). От нее зависит эмоциональная окраска психических процессов и изменения двигательной активности. Она создает мотивацию поведения (определенную предрасположенность). Возникновение эмоций имеет «оценочное влияние» на деятельность специфических систем, так как, подкрепляя определенные способы действий, пути решения поставленных задач, они обеспечивают избирательный характер поведения в ситуациях со многими выборами.