Сократительные белки

Чередующиеся I- и А-диски состоят соответственно из мо­лекул актина и миозина, образующих протофибриллы (рис.1.10.). При электронной микроскопии на поперечном разрезе А- и I-дисков видно миозиновое волокно (точка боль­шего размера), окруженное шестью актиновыми (точки мень­шего размера) (рис.1.11).

В мышечном волокне содержатся также тропомиозин и тропонин. По современным представлениям тропомиозиновые и тропониновые нити, прикрепляющиеся к го­раздо более крупным актиновым нитям, регулируют взаимо­действие толстых и тонких нитей в процессе мышечного со­кращения. Тропонин обладает высоким сродством к кальцию, и реакция между этим белком и кальцием может быть пуско­вым механизмом для мышечного сокращения.

Рис.1.11.Поперечный разрез через А- и I- диски.(электронная микроскопия.)

Последовательность этапов мышечного сокращения Механическому сокращению мышцы предшествует ее элект­рическое возбуждение, вызываемое разрядом двигательных нейронов в области нервно-мышечного соединения (двига­тельной концевой пластинки), т. е. в месте контакта нерва и мышцы. Здесь высвобождается медиатор ацетилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мембраной и вызывает электрическое возбуждение мышечного волокна — потенциал действия. Под влиянием потенциала действия открываются кальциевые каналы в мембране саркоплазматического ретикулюма, через них по градиенту концентрации в саркоплазму поступает ионы кальция, запускающие механическое сокращение в следующей последовательности;

1. Ионы кальция выходит из цистерн, или пузырьков, саркоплазматического ретикулума и перемещается к толстым и тонким нитям.

2. Кальций связывается с тропонином.

3. Тропонин взаимодействует с тропомиозином, в результате чего освобождаются так называемые активные центры на нитях актина.

3. Между миозиновыми и актиновыми нитями (в области активных центров) образуются поперечные мостики, и актиновые нити скользят вдоль миози­новых, что приводит к сокращению мышцы (рис.

Основным источником энергии, необходимой для мышечно­го сокращения, служит аденозинтрифосфат (АТФ). Энергия высвобождается в результате реакции: АТФ—Энергия + АДФ+Фосфат,

В сократительной единице мышц — саркомере — длина миофибрилл изменяется в результате скольжения актиновых нитей вдоль миозиновых, но сами нити при этом не укорачива­ются. В соответствии с этим в расслабленной, а тем более рас­тянутой мышце актиновые нити располагаются дальше от центра саркомера, и длина саркомера больше (рис.). В сокращенной же мышце актиновые нити скользят по на­правлению к центру саркомера, примыкают друг к другу (Рис.1.12.) и могут даже взаимно перекрываться в зависимости от степени сокращения и укорочения мышцы. Изменение ориента­ции миозиновых мостиков и их роль в движении молекул акти­на показаны на Рис.1.13.

Рис.1.12. Взаиморасположение актиновых и миозиновых нитей при разном функциональном состоянии мышцы. А-состояние покоя; Б - состояние сокращения; В – состояние растяжения.

Ионы кальция играют очень важную роль не только в сокращении поперечно-полосатой мускулатуры, но также сердечной и гладкой. Знание роли этих ионов позволяет оказывать целенаправленное влияние на процессы сокращения мышцы сердца и сосудистых гладких мышц. В частности, блокируя с помощью лекарственных препаратов кальциевые каналы, можно снизить сократительную активность сердечной и сосудистых мышц и тем самым добиться снижения артериального давления при гипертонической болезни.

Рис.1.13. Прикрепление миозиновых мостиков к нитям актина (электронная микроскопия).1.актиновая нить не прикреплена к миозиновой; 2. актиновая нить

п рикреплена к миозиновой; 3.актиновая нить скользит вдоль миозиновой.