Диагноз: Нефротический синдром, асцит.

1. отечный синдром, протеинурия.

Кровь: сильно повышена СОЭ.

Биохимия: повышена мочевина, снижен общий белок, снижены альбумины.

Моча: протеинурия.

Осложнения: нефротический гиповолемический криз (шок, абдоминальный болевой синдром, рожеподобные эритемы),

почечная эклампсия, тромбозы артериальные и венозные, ОПН, ХПН, вирусная, бактериальная, микотическая инфекции;

осложнения, обусловленные проводимой терапией глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами,

антиагрегантами; нестероидными противовоспалительными и 4-аминохинолинового ряда препаратами.

2. Диф.Диагностика: от гломерулонефрита, СКВ, амилоидоза почек, интерстициального нефрита, тромбоза печеночных вен.

3.

4. Лечение: Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая,

оптимальное по возрасту количество белка

Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др).

Диуретики

Диагноз- гематурический нефрит (хронический гломелоронефрит).

1. Симптомы- Анамнез, после инфекции, повышение АД, увеличение плотности мочи, белок, эритроциты, лейкоциты в моче, повышение IgA.

2. Диф диагноз—артериальная гипертензия, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, нефротический синдром, амилоидоз, поражение почек при системных заб-иях, СД.

3. Диагностика- радиоизотопное исследование почек, экскреторная и ретроградная урография, биопсия почек.

4. Лечение- глюкокортикоиды курсами (преднизолон 40-60мг), НПВС, антикоагулянты (гепарин, курантил).

Диагноз- хр миелолейкоз в прогресс стадии с увел печени и селезёнки,ТЭ мелких ветвей ЛА

1. Симптомы-слабость, непереносимость физ нагрузки, боли в подреберьях, перенесенная превмания , увеличение печени и селезенки, нарушения со стороны ССС, анемия, тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов и промиелоцитов, повыш СОЭ.

2. Диф диагноз- лейкемоидные реакции, лейкозы.

3. Диагностика—пункция костного мозга (наличие филадельфийской хромосомы.

4. Лечение- миелосан 4 мг в сут. Спленэктомия.

Б-ная А,42 лет,сухость кожи,ломкость ногтей,6 мес сниж апп,ломкость ногтей,выпад волос,похуд на 5кг-ЖДА тяж степени

Диагноз: ЖДА тяж степени

1. основные синдромы: Слабость, Бледность кожных покровов, Сухость кожи, волос, ногтей, Тахикардия , Снижение сод. сыворот. Fe и ЦП

2. диф д-ка: железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.

Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозгу с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза.

Обязательное условие - установление причины дефицита железа.

3. доп обследования:

исследование кислотности желудочного сока.

исследование кала на наличие паразитов.

исследование кала на скрытую кровь и выделение с калом введенного внутривенно меченого 59Fe для выявления возможной кровопотери из пищеварительного канала.

рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и других заболеваний.

гинекологическое обследование.

исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя, опухоли.

4. лечение

Лечение железодефицитной анемии основано на приеме больным препаратов железа. Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбыКлассификация

По цветовому показателю:

Гипохромные (микроцитарные):

железодефицитная анемия.

[править] Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

кровопотери различного генеза;

повышенная потребность в железе;

нарушение усвоения железа;

врожденный дефицит железа.

нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:

прелатентный дефицит железа в организме;

латентный дефицит железа в организме;

железодефицитная анемия.

Клинический анализ крови

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2×1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

Морфологические характеристики эритроцитов Размер эритроцитов — нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерно наличие микроцитоза. Анизоцитоз — различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. Пойкилоцитоз — наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,15) — нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;

гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) — содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

гиперхромные эритроциты (ЦП>1,15) — содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;

полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

[править] Биохимический анализ крови

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:

уменьшение концентрации сывороточного ферритина;

уменьшение концентрации сывороточного железа;

повышение ОЖСС;

уменьшение насыщения трансферрина железом.

Лечение

См. также: Препараты железа.

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не даёт забыть сроки приёма препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

[править] Профилактика

Периодическое наблюдение за картиной крови;

употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);

профилактический прием препаратов железа в группах риска.

оперативная ликвидация источников кровопотерь.