Болезни твердых тканей зуба Кариес

Одним из самых распространенных заболеваний человека и самой частой стоматологической болезнью является кариес. В настоящее время им страдают около 87 % населения планеты. Это прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с постепенным формированием полости. Он может возникнуть у лиц обоего пола и любого возраста, чаще у детей и подростков. Зубы верхней челюсти поражаются чаше, чем нижней.

Вначале процесс, как правило, затрагивает первые моляры (большие коренные зубы), затем вторые моляры, далее премоляры, верхние клыки и резцы. Обычно он начинается на соприкасающихся поверхностях зубов (проксимальный, или контактный, кариес) и в складках эмали (фиссурный кариес). Щечные и тем более язычные поверхности зубов поражаются реже. Нечасто отмечаются кариес, локализующийся у шейки зуба (пришеечный), и кариес цемента. Последний развивается после оголения корня зуба или образования зубодесневого кармана. В качестве местных этиологических факторов большое значение для формирования кариеса имеют зубной налет, зубная бляшка и зубной камень. Зубной налет — отложение, покрывающее коронку и состоящее из остатков пиши, микроорганизмов, слущенных клеток эпителия и слизи.

Он образуется в складках эмали, ямках на жевательных поверхностях, иногда на шейке зуба под десной. Зубная бляшка — дальнейшая стадия развития налета, при которой отложение несколько приподнято над поверхностью зуба. Зубной камень — минерализованное отложение на поверхности зуба, чаше в области шейки. Основу камня составляет фосфат кальция. Микробы, содержащиеся в бляшке или камне, вырабатывают различные органические кислоты, но рН в указанных отложениях зависит от их толщины и концентрации в их тканях пищевых сахаров.

Первая волна нарастания кариеса зубов совпала с появлением муки мелкого помола (XVIII – XIX века). Продукты из такой муки частично метаболизировались во рту (крахмал), что приводило к появлению кариеса.

Вторая волна расширения кариеса зубов совпала с появлением сахара как массового продукты (XIX – XX века), когда заболеваемость кариесом зубов постепенно возросла до 40-60% населения и начало увеличиваться количество больных зубов у каждого.

Наконец, третья волна глобализации поражения кариесом зубов произошла в XX веке, когда потребление сахара выросло до 20-60 кг на душу населения в год во всех развитых странах мира, и он стал массовым продуктом питания для всего населения. Распространенность поражения кариесом возросла до 95% при 3-7 пораженных зубах уже в 12-летнем возрасте.

Тем не менее в первоначальных изменениях эмали, выражающихся в декальцинации, большую роль играет именно стойкий сдвиг рН в кислую сторону. Сначала это безболезненный процесс, но по мере развития и вовлечения в него дентина возникает зубная боль. Микробы не внедряются в эмаль до тех пор, пока прогрессирующая декальцинация не сформирует полость. Начиная с этой стадии, в кислом содержимом кариозной полости в дентине начинают преобладать лактобактерии (грамположительные, неподвижные, неспорообразующие, анаэробные палочки, разлагающие углеводы с образованием молочной кислоты). Микробы проникают в трубочки (канальцы) дентина, затем вызывают его размягчение и деструкцию с помощью декальцинации и протеолиза матрикса коллагена. Кариозный дентин желтеет из-за абсорбции бактериальных метаболитов и отложений из полости рта (слюны, пищи и др.). В дальнейшем процесс прогрессирует по направлению к пульпе. Пришеечный кариес чаще возникает у старых людей. Как правило, при этом отмечается атрофия краев десен. Вначале может поражаться цемент, а затем дентин либо (в случае недостаточности первого из них) сразу дентин.

Различают 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса. Стадия пятна — начало процесса — выражается в появлении тусклого, иногда матового или мелового белого пятна на поверхности эмали. Декальцинация, о которой речь шла выше, начинается в межпризменном матриксе, а затем переходит на эмалевые призмы. Последние теряют форму и постепенно превращаются в относительно мягкую бесструктурную массу. В зоне возникающего пятна повышается проницаемость эмали, появляется желтоватая или буроватая пигментация. Поверхностный кариес возникает на основе продолжения декальцинации и разрушения эмали. В участках деструкции эмалевых призм накапливаются бактерии, распространяющиеся микроколонии которых можно видеть в межпризменном веществе. Средний кариес характеризуется переходом процесса разрушения на дентин. В нем также развиваются деминерализация и размягчение. В канальцах дентина появляются бактерии, одонтобласты подвергаются постепенному распаду. Деструкция приводит к формированию кариозной полости (дупла, каверны). Как правило, такая полость имеет конусовидную форму. Вершина ее направлена в глубину зуба, а основание к поверхности коронки. В области вершины (дна) кариозной полости можно выделить три зоны. Наиболее поверхностная зона представлена размягченным дентином, лишенным структуры и солей кальция и содержащим бактерии. Глубже залегает вторая зона. Здесь определяется гомогенный, обызвествленный дентин. Третья зона представлена заместительным дентином с множеством одонтобластов, но без нормального расположения канальцев. Глубокий кариес характеризуется углублением кариозной полости и формированием каверны в размягченном дентине. Если узкий слой, отделяющий дно каверны от пульпы, разрушается, то деструктивно-воспалительные изменения переходят на корневой канал. Развивается пульпит, весьма распространенное осложнение среднего и особенно глубокого кариеса.