1. Атеросклероз венечных артерий

2. Спазм венечных артерий

3. Агрегация и адгезия форме» шых элементов кропи прежде всего зромбоцитов и эритрощтхж К некоронарогенным факторам относят:

Снижение перфузионного давления в коронарах ( брадикаршш, тахикардия, мерцание предсердий, недостаточность аортального клапана и тд);

• Чрезмерная активация симшпоадреналовой системы (тиреотоксикоз, чрезмерная физическая нагрузка у нетренированных лиц);

• Снижение содержания в циркулирующей крови кислорода и субстратов метаболизма ( пшоксемия, анемия, гипогликемия и др.).

Атеросклероз встречается у 95% больных ИБС. Морфологическим субстратом считается атерома, которая представляет собой бляшку, возвышающуюся над поверхностью интимы и состоящую из липидов Под влиянием атеросклеротического процесса коронарная артерия суживается. В дальнейшем происходит обтурация коронарной артерии, чаще субэпнкардиальной, что проявляется клинически в виде стенокардии или инфаркта миокарда. Клиническая картина зависит от степени закупорки венечной артерии и ее доминантности. Чем прокенмальнее поражение, тем большая зона миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляршацин артерии.

Существует несколько пшотез механизма спазма коронаров:

1. Симпатическиой иннервации - возбуждение симпатического нерва вызывает спазм коронаров. Одним из существенных следствия САС является повышение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, и в связи с этим вязкости крови.

2. Агрегация тромбоцитов - тромбоксан А2, освобожденный из тромбоцитов, ведет к ваэоконстрикции коронаров и появлению стенокардии.

Гистаминная - гистамин представляет собой вазоконстрикгорную субстанцию, которая через HI рецепторы приводит к спазму эпнкардиальных коронаров. Кальциевая- увеличение поступления Са+в клетке гладких мышц коронаров вызывает ваэоспазм мышечных волокон.

3. Гипервентиляция.

4. Серотонин - лейкотриены освободившиеся на месте повреждения эндотелия могут вызвать констрикцию сосудов, повышая чувствительность с атеросклеротическими изменениями, вызывая спазм.

5. Курение может вызывать агрегацию тромбоцитов, повышенное выделение катехоламинов, уменьшение доставления киеролода к кардиомиоцитам в разельтате образования карбоксигемоглобин, что может привести к вазоспазму.

6. Нарушение микроциркулящш: изменение функции артериальных сфинктеров вследствие ненормального рефлекса, связанного со стрессом. Таким образом, патофизиология стенокардии;

Стенокардия, обусловленная увеличение потребности миокарда в кислороде (стенокардия потребления); Стенокардия, обусловленная транзиторным снижением доставки (обеспечения) миокарда кислородом(стенокардия доставки, обеспечения)

Непостоянно-пороговая стенокардия;

Смешанная стенокардия

Механизм развития боли. Боль является основным клиническим симптомом стенокардии. Механизм появления боли в области сердца принято объяснять следующим образом: на ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается содержание калия в кардиомиощлнх в связи с выходом из клетки в межклеточное пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается ацидоз. Эш процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологических активных веществ, как аденоз>ян, редихинин, гистамин, серотонин, нейропептнд Р. Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического и блуждающего нервов. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим ганглиям, расположенным на уровне С7-ТМ, далее импульсы передаются в гипоталамус и кору головного мозга основные высшие центры, активация которых вызывает ощущение боли. Существует точка зрения, согласно которой одной из причин боли при стенокардии может быть механическое растяжение коронарной артерии. Интенсивность боли зависит также от количества вырабатываемых в головном мозге опиатоподобных соединений - эннефалинову, эндоморфинов. Таким образом, боль при стенокардии является висцеральной, т.е. она возникает в связи с ением хемо- и механорецепторов миокарда и проводящих путей вегетативной нервной системы.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ: