- •1. Диаг-ка ранних сроков бер-ти.
- •3. Таз с акуш(.)зр. М-ды нар и внутр измер. Таза.
- •4. Таз с акуш(.) зр. Плоск-ти м/т. Размеры. М-ды измер. Таза.
- •5. Плод как объект родов. Доношенность и зрелость плода. Признаки зрелости плода.
- •7. Членорасполож плода, полож, позиция, вид, предлеж. М-ды нар акуш исслед беременной во 2ой пол берем-ти и в родах.
- •8. Критич пер развития плода. Вл на плод и эмбрион повреждающих факторов.
- •14. Оценка состояния н/р. Первичный туалет.
- •17. Переднеголовнопредлеже ание
- •18. Лобное предлежание
- •19. Лицевое предлежание
- •20. Тазовое предлеж плода. Мех-зм родов.
- •23. Узкий таз.
- •26. Клинически узкий таз.
- •27. Неправил полож плода.
- •30. Переношенная бер-ть. Запоздалые роды.
- •31. Многоплодная беременность.
- •32,35 Аномалии родовой деят-ти.
- •38. Отеки беременных.
- •39. Нефропатия беременных.
- •43. Кровотеч в раннем послерод пер.
- •48. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
- •49. Частичное плотное прикрепление плаценты.
- •56. Ведение бер-ти и родов при наличии рубца на матке после кс.
- •57. Разрывы промеж-ти.
- •58. Разрывы шейки матки.
- •59. Послерод инфекц заболевания родильниц.
- •60. В/утроб. Инфиц-е плода.
- •61. Перинатальная забол-ть и смертность.
- •63. Острая гипоксия плода. Диаг-ка. Лечение.
- •65. Гипотрофия плода (взрп).
- •66. Плацентарная недостаточность.
- •69. Гемолитическая болезнь новорожденных
- •71. Наследс. И врожд заб-ния плода.
- •72. Антенатал. Охрана плода в усл. Жк.
- •79. Сахарный диабет и беременность.
- •80. Возможности узи в акушерстве.
- •82. Значение кардиотокографии в диаг-ке гипоксии плода.
79. Сахарный диабет и беременность.
Течение и ведение бер-ти: Перв пол. у больш-ва - без осложнений. Во втор пол. –осложнения: гестоз, многоводие, инф м/в путей, угроза преждеврем.родов, гипоксия плода. В перв недели бер-ти отмеч. улучшение толерантности к у/в, во втор пол из-за повышенной деят-ти контринсулярных гормонов- ухудшается+ усиливаются "диабетич." жалобы, повышается уровень гликемии и глюкозурии, возм кетоацидоздозу. К концу бер-ти в связи со сниж уровня контринсулярных гормонов вновь улучшается толерантность к у/в, снижается уровень гликемии и глюкозурии. Беременные с повышен риск. разв СД при нормальной толеран-ти к у/в и неосложн акуш анамнезе-- под строгим диспанс. набл врача женс. консул. и эндокринолога. Стацион. лечение бер-х с СД, в отсутст акушерских осложнений и при сроке до 20 нед --в специализир. по СД акушерских или эндокрин.отделениях; со втор. половины берем. -в специализ. акуш.отделения, функционирующие на базе многопрофильной б-цы. Целесообразно три госп-ции бер-х с СД в стационар: 1) до 20 нед в эндокринол отд; 2) 21-24 нед (если есть ухудшения); 3) после 32 нед (для набл за плодом). Основной принцип ведения беременности при СД — строгая, стабильная компенсация СД за счет восстановления обменных процессов(нормализ. углеводного обмена путем индив. подбора дозы инсулина или соответствующей диеты). Ур-нь глюкозы в крови натощак -- 3,3—4,4 ммоль/л, а через 2 ч после еды — не более 6,7 ммоль/л. Течение и ведение родов часто осложн. излитием о/пл вод, слабостью род деят, в связи с наличием крупного плода, гипоксией плода, разв клинически узкого таза затрудненным рождением плечевого пояса. В послерод. пер--гипогалактия, инф осложнения (эндометрит и др.). В родах -- высокая гипергликемия и кетоацидотич сост (усиленная мышечная работа), гипогликемия. В первые дни послерод пер, особенно после абдомин. родоразрешения, уровень глюкозы в крови снижается, к 4—5-му дню повышается до обычного для каждой больной. Срок родоразрешения--индивидуально с учетом тяжести теч СД. Увеличение частоты различных осложнений к концу беременности (фетоплацентарная недостаточность, нарушение функционального состояния плода, гестоз и др.) нередко обусловливает необходимость родоразрешения этих беременных в 37—38 нед.(самый приемлемый для родоразрешения беременных с СД). При планировании родоразрешения оценив.степень зрелости плода. При его недостаточной зрелости--терапию, направ на ускорение созревания жизненно важных систем плода. Оптимально для матерей и их плодов --роды через естест род пути, под постоянным КТГ-контролем и глюкозы в крови каждые 2 ч; в родах --тщат обезболивание, лечение фетоплацентарной недостат-ти, адекв. инсулинотерапию. С учетом приведенных характерных для СД особенностей родового акта следует отметить следующие моменты: 1) Необх-ть тщат. подготовки род путей по одной из существующих схем. 2) При подготовленных род путях родовозбуждение - с амниотомии с последующим созданием горм фона. При развитии эфф-й род деят роды -через естеств родовые пути с широким прим спазмолитич.средств. 3) Для предупреждения вторичной слабости род. деят при раскрытии ш/м на 7—8 см – в/в окситоцин и продолж его по показ. до рождения ребенка. 4) В родах следить состоянием матери и плода, проводить проф-ку гипоксии плода, контроль гемодинамич показ-й матери и лечение сочетанного гестоза. 5) С целью проф-ки декомпенсации СД в родах у роженицы необходимо регулярно (через 1—2 ч) определять уровень глюкозы в крови. Для предупреждения энергетического дефицита и декомпенсации заболевания с началом регулярной род деят в/в кап 10 % раствора глюкозы + инсулин. Ведению второго периода родов--предотвратить слабость потуг и обеспечить активн род деят к моменту рождения массивного плеч пояса плодапродолжить начатую в конце перв. периода родов активацию род сил окситоцином до рождения ребенка. 6) При неподготовленных род путях в отсутствие эф-та от родовозбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода закончить КС. Плановое КС по показаниям, помимо общепринятых в акушерстве: выраженные или прогрессирующие осложн. СД и бер-ти, тазовое предлежание плода, наличие крупн. плода, прогрессир. гипоксия плода.