- •2. Классификация. Общая симптоматика свободных грыж живота. Диагностика. Показания и противопоказания к операции. Результаты лечения. Причины рецидивов.
- •15. Осложнения острого аппендицита (инфильтраты, абсцессы, пилефлебит, перитонит). Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •16. Острый аппендицит. Подготовка больных к операции. Выбор оперативного доступа и обезболивания при остром аппендиците и его осложнениях.
- •18. Хронический аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Показания и противопоказания к оперативному лечению.
- •19. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Патофизиологическое обоснование различных видов операций при язвенной болезни.
- •20. Язвенный стеноз привратника. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Водно-электролитные нарушения, их профилактика и лечение.
- •21. Прободная язва желудка и 12-перстной кишки. Классификация, виды перфорации. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Оперативное лечение. Ведение послеоперационного периода.
- •24. Осложнения язвенной болезни. Показания и противопоказания к оперативному лечению.
- •25. Предоперационная подготовка, ведение послеоперационного периода у больных хронической язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.
- •26. Предоперационная подготовка, ведение послеоперационного периода у больных хронической язвенной болезнью желудка. Послеоперационные осложнения.
- •27. Желчекаменная болезнь. Хронический холецистит. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •28. Острый холецистит. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •30.Холедохолитиаз.Клин.Диагностика.Дифдиа.Леч.
- •31.Холангиты.Клин.Диагностика.Дифдиа.Леч.
- •33.Методы исследования при хирург. З-ях внепеченочных жПут.(дооперац,интраопер),значение для выбора операции.
- •34. Остр панкреатит.Классиф.Этиол.Пат-з.Патанат картина.
- •35.Острый панкреатит.Клинака.Диагностика.Диффдиагн.Осложнен.
- •40Эхинококкоз печени.Добр ,злок опухоли.Клин.Диагн.Дифф.Лечение.
- •43.Кишечная неп-мость. Клин, диагн, диф диагн-ка
- •44.Механ-я кишечная непр-ть.Класс-я. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •45.Механ. Киш-я непрох-ть особен-ти нар-я вод-электр баланса и кисл-щелочн сост.
- •46.Предоперацион подгот-ка бол с остр киш-ой непр-тью
- •47.Динамич-я киш-я непрох-ть. Класс-я, этиол, паиог, клин, диаг-ка, лечен
- •48.Паралитическая киш-я непрох-ть. Особен наруш водно-электр балан. 1 прием инфузион-трансфуз терапии
- •49.Обтурационная толст-чная неп-ть.Причины, патог-з, диагн-ка, диф диагн-ка.
- •50.Странгул-я толстокиш-я непр-ть. Патог-з.Клиника.Диагност. Диф. Диагноз леч.
- •51.Перитониты.Анатом и физиолог свед о брюшине.Классиф-я.
- •52.Остр гнойн перитон. Патал-анатом измен. Патогенез.Знач-е наруш-я всасыв из брюш полос, пареза киш-ка, гемодинам-ки интоксикации в развитии клиническ картины перитонита
- •53.Острый перитонит.Лечение предопер подгот-ка.Послеоперационный период
- •54.Острый гнойный перитонит.Клин.Этиолог.Диагн.Диф.Диагн-ка
- •55.Острый гнойный перитонит. Современ пр-пы а/б терапии и борьбы с эндог инток
- •56.Перитониты.Классиф.Эк-ная помощь в ранней диагност. И лечен Исходы лечения
- •57. Отграниченные перитониты. Клиника. Диагност. Лечение.
- •58. Анатомо-физиологические сведения об ободочной кишке. Классификация заболеваний. Методы обследования.
- •59. Дивертикулы ободочной кишки. Полипоз ободочной кишки. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •60. Хронический неспецифический язвенный колит.
- •61. Рак толстой кишки. Этиология. Классификация. Пути метастазирования.
- •62. Рак толстой кишки. Клиника. Особенности клинического течения в зависимости от локализации опухоли. Диагностика. Диф. Диагностика.
- •63. Рак ободочной кишки. Осложнения. Выбор метода хирургического лечения.
- •64. Анатомо-физиологические сведения о прямой кишке. Классификация заболеваний. Методы обследования больных.
- •65. Геморрой
- •66. Трещина прямой кишки. Парапроктиты, свищи. Причины возникновения. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •67. Предраковые заболевания прямой кишки( парапроктиты, полипы, трещина) Этиология. Патогенез. Клиника. Диф.Диагностика. Методы обследования. Лечение.
- •68. Рак прямой кишки. Стадии. Предоперационная подготовка. Методы лечения(паллиативные и радикальные, операции. Лучевая терапия, химиотерапия.
- •69. Рак прямой кишки. Классификация. Особенности метастазирования. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика.
- •70.Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. Методы исследования.
52.Остр гнойн перитон. Патал-анатом измен. Патогенез.Знач-е наруш-я всасыв из брюш полос, пареза киш-ка, гемодинам-ки интоксикации в развитии клиническ картины перитонита
В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса. В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при
воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание
аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения
происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев
различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечны х волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита). При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных
канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости
увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены. Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени — накопление
промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.
В патогенезе перитонита наряду с гиповолемией и токсическим фактором большое значение имеет нарушение функции желудочно-кишечного тракта (функциональная непроходимость). В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам. Парез кишечника приводит к повышенному освобождению аммиака и гистамина, нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, вследствие чего в кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое разлагается и служит прекрасной средой для развития микроорганизмов. Все это усиливает уже имеющиеся нарушения микроциркуляции.
Васывание из брюшной полостиПродукты жизнедеятельности микробов и аутолитических процессов, образующиеся при перитоните, приводят к интоксикации. Наступает мобилизация сосудисто-активных субстанций, таких, как адреналин, норадреналин, гормоны коры надпочечников, гистамин и кинины. Последние вызывают сильное расширение капилляров и повышенную проницаемость их стенок. В результате в брюшной полости накапливается большое количество жидкости с высоким содержанием морфологических элементов и белка.
Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами.
Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов.
Микроциркуляторыне и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функционалтьной перестройки. На фоне нарастающего отека интерстиция и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока.