4. Церебральная форма острой лучевой болезни

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после об­лучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым ра­диационным поражением. При таком уровне доз повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК. ДНК-лигазная реакция сопровождается гидролизом АТФ, а реакция, катализируемая аденозиндифосфорибозил-трансферазой, способна вызвать быстрое и глубокое истощение внутри­клеточного пула НАД⁺. Зависимые от этого кофермента реакции глико­лиза и клеточного дыхания оказываются заторможенными, что приводит к нарушению ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся край­не высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10—15 Гр/мин, то в течение неско­льких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс по­лучил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН). Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно нейтронном) облучении, например, при действии проникающей радиации нейтронно­го боеприпаса. Через 10—45 мин основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния. В менее выраженной фор­ме РПН возможен и при кратковременном облучении в меньших дозах — от 20 до 50 Гр.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается, и после проявлений первичной реакции на облучение (тошнота, рвота и др.) может наступить временное улучшение состояния. Однако нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфунк­цией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 ч после облучения, ей предшествует кома.

3. Ядовитые технические жидкости

Метиловый спирт

Физико-химические и токсические свойства. Метиловый спирт (метанол, древесный спирт)- бесцветная, прозрачная, мало летучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79,температура плавления-197*С, температура кипения +65*С. Хорошо смешивается с водой, этиловым спиртом и др. спиртами. Применяется в качестве компонента топлив для ракетных дви­гателей, составной части антифризов.

Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется от 30 до500мл, ПДК-5мг/м.

Механизм действия и патогенез интоксикации. С помощью АДГ метилового спирт окисляется в формальдегид, при участии АЛДГ формальдегид превращается в муравьиную кислоту, которая затем раз­лагается до конечных продуктов: углекислого газа и воды. Цикл окисления ме­танола завершается в течении 6-7 дней.

Однако фор­мальдегид и муравьиная кислота являются высоко токсичными ялами. Обнару­женные в сетчатке глаза незначительные количества АДГ способствуют обра­зованию формальдегида, который вызывает воспаление диска зрительного нерва, имеющее большей частью необратимый характер.

В патогенезе метилалкогольной комы и поражения паренхиматозных органов существенную роль играет муравьиная кислота.

Клиника поражения. Клиника острого тяжелого отравления метанолом ха­рактеризуется развитием опьянения (30-90мин.), периодом скрытого действия (от 1часа до 4суток), зрительных и мозговых нарушений, посткоматозных ос­ложнений и выздоровлением. Смертельные исходы при крайне тяжелой сте­пени отравления наступает в первые трое суток.

Опьянение, вызываемое метанолом, протекает легко и непродолжительно. Зрительные расстройства определяют специфику клинической картины. Сна­чала суживается поле цветного зрения, затем появляется туман в глазах, чув­ство «сетки», «мелькание мушек». Метиалкогольный амовроз сопровождается выраженным отеком сетчатки и диска зрительного нерва. Зрачки при этом рас­ширены и вяло реагируют на свет.

В тяжелых случаях быстро развивается кома. Оглушенность быстро сменяется утратой сознания. Дыхание поверхностно, аритмичное. Пульс слабый, частый, гипотония. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ нарушение атриовентрикулярной проводимости. Язык густо обложен сухой. Живот вздут, печень увеличена в размерах. В крови метанол, в моче- муравьиная кислота. Диурез снижен, олиго­урия.

В посткоматозном периоде развивается миоренальный синдром. Места сдав­ления мышц отечны, плотны на ощупь. Моча буро-коричневого цвета (кофей­ная гуща), содержит миоглабин, незначительное количество.

Первая помощь. Лечение. Этанол является антидотом метилового спирта. Применение этанола способствует выведению метилового спирта из орга­низма в неизмененном виде.

Первая помощь состоит в экстренном удалении яда из желудка. После того, как в промывных водах исчезает запах, пострадавшему дают выпить 100мл. 30% раствора этанола. Образцы выпитой жидкости, а также первые промывные воды и рвотные массы направляют для лабораторного исследования.

Лечение заключается в срочной эвакуации больного в токсикологический центр, т.к. ранний гемодиализ является неотложным мероприятием по жизненным показаниям. Этиловый спирт после промывания желудка дается внутрь по 50мл.30% раствора через каждые 3 часа в течении суток.

Также показаны форсированный диурез, перитониальный или экстракорпораль­ный гемадиализ. Обосновано введение больших доз витамина В1,В6,С, рибоф­лавина, никотиновой и фолиевой кислот.

Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дегидротерапия (введение гипертонических растворов в вену). Показаны люм­бальные пункции с излечением спинномозговой жидкости. Диетотерапия.

Дихлорэтан

Физико-химические и токсические свойства. Дихлорэтан представляет со­бой летучую жидкость, с запахом хлороформа, практически бесцветен, может иметь желтоватый оттенок. Плотность 1,25; температура плавления-35,3*С; температура кипения+83,7*С. растворимость в воде составляет 0,87%, хорошо растворяется в спирте, ацетоне, сам является растворителем. Пары в 3,5 раза тяжелее воздуха.

Прием внутрь 10-30мл. дихлорэтана вызывает смерть. Пути проникновения: через кожу и дыхательные пути, концентрация паров 0,6мг/м х 2ч/л является смертельной, ПДК 10мг/м.

Механизм действия и патогенез интоксикации. В процессе биотрансфор­мации ДХЭ образуется: хлорэтанол, хлоруксусный альдегид, монохлоруксусная кислота. Соответственно в 6,10 и 2 раза токсичнее самого ДХЭ, что говорит о процессе летального синтеза. Наиболее интенсивный метаболизм ДХЭ в орга­низме происходит в первые 24 часа.

В процессе интоксикации имеет значение не только метаболиты, но и моле­кула ДХЭ в целом. Она способна блокировать сульфгидрильные группы фер­ментов и рецепторов, или аминогруппы, образуя группы, напоминающие ип­риты, что позволяет отнести ДХЭ к потенциально алкилирующим агентам.

Это может вызвать как местные воспалительные изменения (токсический шок), так и развитие геморрагического синдрома с развитием лимфопении и анемии. Метаболиты вызывают тяжелые гепато- и нефропатии.

Клиника поражения. В клинической картине интоксикации удается разли­чить:1)начальную стадию (наркотическая кома, 1-2 дня);2)стадию гепатонефро­тических расстройств (7-10 дней); 3)геморрагический синдром. Смертность при отравлении ДХЭ достигает 55% случаев.

Через 10-15мин. После приема внутрь появляются жалобы на сладковатый привкус во рту, боль в живое, тошноту, неукротимую рвоту с примесью желчи и крови, возможна диарея.

Через 30-40мин. Психомоторное возбуждение сменяется комой: лицо красное, покрыто потом, склеры инъецированы, мидриаз, дыхание поверхностное, аритмичное, брадикардия, АД снижено, живот вздут, печень увеличена, непро­извольная дефекация, стул имеет резкий запах содержит кровь, могут возник­нуть судороги. Кровь:высокий гематокрит, эритроцитоз и лейкоцитоз. В моче –белок, ДХЭ и метаболиты.

При ингаляционном отравлении ДХЭ возможно развитие токсического отека легких.

Лечение. Первая помощь заключается в быстрейшем осво­бождении пострадавшего от контакта с ядом, промывании желудка с после­дующим введением вазелинового или касторового масла, в/м введении 5-10мл. 5% унитола.

При оказании врачебной помощи необходимо проведение гемасорбции или перитонеального диализа в первые 6 часов после отравления.

Донаторы тиоловых групп являются средствами антидотной терапии (унитол, ацетилцистеин, липоевая кислота).

Борьба с токсическим шоком, комой, защита печени и кроветворных органов проводятся общепринятыми методами.