Классификация

1. В зависимости от поражения органа: -кардиопатический , нефропатический, эпинефропатический.

2. В зависимости от причины развития : - идиопатический, т.е. причина не установлена, синоним – первичный или системный амилоидоз, поражается сердечно- сосудистая система или пищеварительный тракт.

-- вторичный (приобретенный) как осложнение хронических длительно текущих инфекций (туберкулез, сифилис, остеомиелит, хронический абсцесс и др.) Поражаются печень, почки, надпочечники, селезенка.

- наследственный (поражаются почки ).

-старческий (поражается поджелудочная железа, сосуды, головной мозг,сердце).

-локальный опухолевидный.

Амилоидоз- необратимый вид дистрофии, т.к к нему развивается иммунологическая толерантность.

Углеводные дистрофии.

Это накопление в ткани гликопреидов с замещением коллагеновых волокон (ослизнение).

Причины: -эндокринные заболевания, кахексия.

Локализация: -строма органов, хрящ, жировая ткань.

Жировые дистрофии.

• С нарушением обмена нейтральных жиров.

• Нарушение обмена холестерина и его эстеров.

1.Развивается общее ожирение (тучность).Местное- липоматоз.

Общее ожирение: -избыточное питание, гиподинамия, хроническая алкогольная интоксикация, нарушение нейроэндокринной регуляции, наследственные факторы.

По механизму развития: -алиментарное, метаболическое, нейроэндокринное. При этом жир откладывается в подкожно-жировой клетчатке, строме органов, в строме органов, в сердце под эпикардом и так же в строме.

Сердце при стромально-сосудистой жировой дистрофии – простое ожирение сердца. Жир откладывается между кардиомиоцитами и сдавливает их. Это приводит к сердечной недостаточности.

2.Лежит в основе заболевания - атеросклероз, откладывается в интиме артерий и образуются атеросклеротические бляшки.

С М Е Ш А Н Н Ы Е Д И С Т Р О Ф И И.

Это дистрофии при которых продукты нарушенного обмена могут располагаться как в цитоплазме клеток, так и внеклеточно.

Виды: - нарушение обмена хромопротеидов, нарушение обмена нуклеопротеидов, нарушение минерального обмена.

Хромопротеиды- пигменты, окрашенные белки. Функции- перенос кислорода, дыхание, защита от УФО (меланин), синтез БАВ, синтез секретов, регуляция обмена микроэлементов, обмен витаминов.

Классификация:

1. По строению: -гемоглобинные

- протеиногенные (тирозиногенные)

- липидогенные

2. По распространенности: - общие

- местные

3.По происхождению: - наследственные

- приобретенные.

Гемоглобиногенные

а/ Гемосидерин

б/ Ферритин - данные пигменты есть в норме.

в/ Билирубин

г/ Парфирин – только при патологии.

д/ Гематоидин- только при патологии.

е/ Гематины- только при патологии.

А/ Гемосидероз. Это зерна коричневого цвета ( г-э). Для спец.выявления проводится реакция Перлса: сине-зеленый цвет. Она возможна за счет содержания железа. Бывает общий и местный.

Общий гемосидероз –основное условие- внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины: болезни крови (анемии),, интоксикации (свинец), инфекции (малярия),переливание иногруппной крови, резус-конфликт.

Механизм: под влиянием каких-либо причин в сосудистом русле происходит распад эритроцитов и они захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и в них идет синтез гемосидерина. Эти клетки- гемосидерофаги. Их много в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, все они увеличиваются в объеме и приобретают ржавый цвет.

Местный гемосидероз: основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация: очаги кровоизлияний, хронический венозный застой, в селезенке при ферментопатиях – как наследственное заболевание. В очагах кровоизлияний гемосидерин образуется на границе здоровых тканей и сгустков крови. Именно поэтому при старом кровоизлиянии в мозг у человека образуется киста со стенками ржавого цвета. В легком при длительном венозном застое в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки кровь выходит из сосуда, затем захватывается альвеолоцитами и в них образуется гемосидерин. В легком развивается бурая индурация, индурация- уплотнение за счет соединительной ткани.

Билирубин- желчный пигмент . При разрушении гемоглобина гем теряет железо и превращается в биливердин. Он восстанавливается соединяясь с белком. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть выводится- стеркобилин , а часть обратно всасывается и выделяется почками-уробилин.

Желтуха-повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.