Иммунология

Иммунитет:

• Специфический (приобретенный), связан с наличием гуморальных механизмов: антитела и клеточные механизмы –Т И В-лимфоциты.

• Неспецифический (врожденный) – механический барьер (кожа и слизистые оболочки), гуморальный факторы (лизоцим, комплемент и др.), клетки макрофагального ряда, лейкоциты.

Антиген-агент, несущий признаки генетически чужеродной информации способной вызвать иммунный ответ.

Антитела- группа белков класса иммуноглобулинов, синтезируемых В-лимфоцитами.

Аллерген- антиген, вызывающий аллергическую реакцию.

Нарушения иммунного ответа:

• Гиперчувствительность

• Иммунодефициты

• Аутоиммунные реакции

• Амилоидоз.

Гиперчувствительность (аллергия).

Это чрезмерная реакция иммунной системы на внедрение какого-либо агента (аллергена).

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. От времени начала клинических проявлений: немедленного типа (сразу или через несколько минут после контакта), отсроченного типа ( через несколько часов, но не позднее 5-6 часов), замедленного типа (через несколько часов, суток – 1-2 дня).

2. От особенностей иммунологических механизмов:

   • Немедленного типа – 1, 2,3 типа.

   • Замедленного типа – 4 типа.

Аллергические реакции 1 типа – атопические, анафилактические реакции.

Причины: экзогенные агенты ( пыльца растений, шерсть, хим.вещества.)

Патогенез: при первой встрече организма с антигеном происходит синтез АТ (IG E). Они осаждаются на поверхности базофилов и тучных клеток. При повторном контакте происходит взаимодействие АГ и АТ на поверхности, что приводит к их дегрануляции с выбросом БАВ. БАВ приводят к спазму гладких мышц, повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к отеку, гиперсекреции слизи, нарушению кровообращения, прямому повреждению клеток и тканей.

Клиника: местные проявления- зависят от места контакта аллергена (крапивница, аллергический конъюнктивит, поллинозы, бронхиальная астма). Общие- анафилактический шок.

Анафилактический шок: кожный зуд, спазмы в животе, сыпь, спазмы и отек гортани, отек легких, падение АД. На вскрытии : острая эмфизема легких с расширением правого желудочка сердца. Морфологически- острое катаральное воспаление.Гистологически: в просвете альвеол клеточный экссудат, богатый эозинофилами.

Цитотоксические реакции: причины- химические вещества с небольшой молекулярной массой (лекарственные вещества).

Патогенез обусловлен действием IG и IM, которые находятся на поверхности клеток и повреждают клетки –мишени через 3 механизма:

1. комплемент-зависимые реакции

2. антителозависимый клеточный цитолиз

3. антителоопосредованная клеточная дисфункция

1. В результате контакта IG и IM с антигеном на поверхности клеток происходит активация системы комплемента и образуется мембраноатакующий комплекс. Образуются поры, через которые поступают NA, СA и др. Это приводит к повышению внутриклеточного осмотического давления, происходит гипергидратация и происходит осмотический взрыв.

2. Контакт IG и IM опосредует связывание с ним клеток, обладающих химерным действием. Эти клетки разрушают клетку-мишень.

3. Образование АТ против рецепторов на поверхности клеток. Взаимодействие приводит к изменению функции клетки, не повреждая ее.

При миастении образуются антитела к ацетилхолиновым рецепторам скелтных мышц. Нарушается нервно-мышечная передача и возникает мышечная слабость. При тиреотоксикозе образуются антитела к рецепторам клеток фолликулов, что приводит к стимуляции клеток щитовидной железы и развитию гипертиреоза.

Аллергическая реакция 3 типа: образуются комплексы АГ-АТ( иммунные) больших размеров.

Причины: хорошо растворимые белки повторно попадают в организм при инъекциях плазмы, сыворотки, или образуются в самом организме (при опухолях, инфекциях).

Патогенез: при введении АГ к нему образуются АТ, которые в дальнейшем образуют комплексы АГ-АТ, которые оседают на стенке сосуда и повреждают ее, стимулируя миграцию клеток воспалительного ряда и синтез БАВ. В стенке сосуда развивается фибриноидный некроз и васкулит.

Клиника:

• Генерализованное поражение (сывороточная болезнь)

• Местное поражение (гломерулонефрит, артрит, реакция Артюса)

Сывороточная болезнь возникает при повторном введении чужеродной сыворотки. Клинически: кожная сыпь, отек губ и век, суставные боли, лихорадка.

Реакция Артюса- местный некроз ткани, возникающий в результате некротизирующего иммунокомплексного васкулита.

Клеточно-опосредованные реакции замедленного типа:

Причины:инфекционные заболевания, вызванные факультативными внутриклеточными микроорганизмами- микобактерии, грибы.

Патогенез: единственный вид аллергической реакции, где участвуют не АТ, а клетки Т –лимфоциты.

Морфология: гранулематозное воспаление, которое характеризуется пролиферацией клеток макрофагального ряда, эпителиоидных клеток и лейкоцитов.

Туберкулиновая проба (реакция Манту).

Морфология:

• Лимфатические узлы увеличены, полнокровны. При 1-3 типах в фолликулах происходит пролиферация плазмоцитов и плазмобластов. При 4 типе пролиферация Т лимфоцитов в паракортикальной зоне. Селезенка увеличена, понокровная. При 1-3 типах на разрезе видны увеличенные фолликулы. Микроскопически отмечается гиперплазия красной пульпы.