Клиническая классификации типов им.

Тип1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованиемэрозии, разрыва, трещины или диссекции атеросклеротической бляшки.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшением его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии.

Тип 3. Непредвиденная внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъёмом сегмента ST, остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса, или образованием свежего тромба в коронарной артерии, выявленным при коронароангиографии и/или патологанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркёров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, свзанный с процедурой транслюминальной баллонной ангиопластики.

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при коронароангиографии или патологоанатомичесом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования.

Клиническая картина. В зависимости от особенностей начальной симптоматики инфаркта миокарда могут быть выделены следующие клинические варианты: болевой, астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный, бессимптомный.

Болевой вариант характеризуется интенсивной болью за грудиной, которая носит давящий или сжимающий характер; продолжительность боли (за редким исключением) не менее 20 – 30 мин, часто в течение нескольких часов или даже суток. Боль может иррадиировать в левую руку, оба плеча, лопатку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Нитропрепараты могут несколько уменьшить боль на небольшой промежуток времени, но полностью болевой приступ не купируют.

Астматический вариант характеризуется приступообразной одышкой или удушьем – сердечной астмой. Боли при этом могут быть незначительными или полностью отсутствовать. Этот вариант чаще встречается при повторных инфарктах миокарда.

Абдоминальный (гастралгический) вариант характеризуется болями в верхних отделах живота, диспептическими расстройствами (тошнота, рвота), икотой, отрыжкой воздухом, парезом желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота. При абдоминальном варианте брюшная стенка в верхних отделах живота напряжена и нередко болезненна при пальпации. Абдоминальный вариант чаще всего возникает у больных с задне-диафрагмальной локализацией инфаркта миокарда.

Аритмический вариант характеризуется наличием различных нарушений ритма, симптомы которых превалируют в клинической картине. Наиболее часто аритмический вариант протекает в виде пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также полной атриовентрикулярной блокады. Боли при этом могут отсутствовать. Аритмическому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония, вплоть до аритмического шока. К аритмическому варианту могут быть отнесены и случаи малосимптомного течения инфаркта миокарда, когда в клинической картине на первый план выступают такие нарушения ритма, как фибрилляция предсердий, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости без других симптомов.

Цереброваскулярный вариант характеризуется наличием симптомов нарушения мозгового кровообращения. Чаще всего это проявляется обмороками, сильными головокружениями, тошнотой и рвотой (центрального генеза), а также и очаговой неврологической симптоматикой. Этот вариант в основном встречается у лиц пожилого возраста, страдавших ранее атеросклерозом сосудов головного мозга.

Бессимптомный вариант характеризуется отсутствием каких-либо симптомов, характерных для инфаркта миокарда и выявляется на ЭКГ при случайном обследовании больного. После этого некоторые больные вспоминают, что когда-то был эпизод неинтенсивных болей или кратковременной пароксизмальной одышки, которой он не придал особого значения.

При неосложненном инфаркте миокарда физикальное обследование не выявляет, как правило, симптомов, характерных для данного заболевания. Одним из немногих признаков, выявляемых при объективном обследовании, косвенно подтверждающих диагноз инфаркта миокарда, является шум трения перикарда в первые дни (2-4 сут) болезни.

Клиническим проявлением резорбционно-некротического синдрома является повышение температуры в первые несколько дней заболевания. Субфебрилитет или лихорадка (как правило, не выше 38С) появляется обычно на второй день болезни и сохраняется не более недели. Нередко при этом ставят диагноз пневмонии и проводят лечение антибиотиками.

Помимо упомянутых выше симптомов инфаркта миокарда клиническая картина заболевания во многом определяется теми или иными осложнениями, которые не только дополняют клиническую картину заболевания, но нередко определяют и его пргоноз.

ЭКГ при остром крупноочаговом инфаркте миокарда.

Хорошо извесьно, что начальная ЭКГ редко бывает неизмененной при ОИМ, однако ЭКГ-жанные достаточно условно могут быть отнесены к разряду ранних диагностических критериев. До 6% больных ОИМ не имеют изменений на начальной ЭКГ. Опыт показывает, что ко времени обращения за медицинской помощью около 50% больных ИМ имеют подъем сегмента ST, либо уже сформировавшиеся патологические зубцы Q, В 40% случаев регистрируются либо смещения сегмента ST ниже изолинии, либо изменения, касающиеся только зубцов Т. Таким образом, ранние ишемические смещения сегмента ST (подъем, депрессия), появление отрицательных зубцов Т у больных с острым коронарным синдромом дают основания с большей или меньшей вероятностью предполагать ту или иную форму обострения ИБС, однако окончательный диагноз возможен лишь при условии динамического наблюдения за ЭКГ и оценки уровня биомаркеров.

ЭКГ изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала инфаркта миокарда. Учитывая это выделяют несколько стадий : острейшая, острая, подострая и рубцовая.

Острейшая стадия длится в течение нескольких часов (очень редко 1-2 суток) и характеризуется появлением признаков ишемического повреждения , т.е. сегмент RS-T смещается выше изолинии и при этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую монофазную кривую. Эту стадию обычно выявляют врачи поликлиник или скорой помощи.

Острая стадия характеризуется появлением патологического зубца Q или QS, что свидетельствует о возникновении зоны некроза миокарда. Одновременно с появлением зубца Q (QS) начинает снижаться приподнятый сегмент ST, что отражает уменьшение зоны повреждения. В этой стадии начинает также формироваться отрицательный зубец Т. Изменения, характерные для острой стадии инфаркта миокарда, сохраняются обычно около 1 – 2 недель, после чего сегмент ST и зубец Т претерпевают дальнейшие изменения.

Основными электрокардиографическими признаками подострой стадии, продолжающейся обычно от 1-2 до нескольких недель, является дальнейшее приближение сегмента ST к изолинии и окончательное формирование глубокого, равностороннего, заостренного (коронарного) зубца Т. Зубец Q (QS) к этому времени практически обретает свою окончательную конфигурацию.

Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется формированием на месте бывшего инфаркта соединительной ткани – рубца. Эта стадия инфаркта миокарда характеризуется сохранением в течении ряда лет (иногда в течении всей жизни больного) патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или слабоположительного зубца Т.

Используя различные отведения ЭКГ можно не только выявить признаки инфаркта миокарда, но и определить его локализацию. Если типичные признаки инфаркта миокарда (патологический зубец Q или QS, уменьшение амплитуды зубца R, подъем сегмента RS-T и отрицательный “коронарный” зубец Т) выявлены в:

• отведениях V1 – V3 – это соответствует переднеперегородочному

• инфаркту;

• отведениях V3 – V4 – передневерхушечному инфаркту;

• отведениях I, аVL, V5 – V6 – переднебоковому инфаркту;

• отведениях III, aVF, II – заднедиафрагмальному (нижнему) инфаркту;

• отведениях V5, V6, III, aVF, II – заднебоковому инфаркту.

Лабораторные данные. Все результаты лабораторных исследований у больных с инфарктом миокарда могут быть разделены на две группы: неспецифические показатели резорбционно-некротического синдрома и “кардиоспецифические” показатели гибели кардиомиоцитов.

К первой группе относятся лейкоцитоз, повышение СОЭ и положительная реакция на С-реактивный белок.

Повышение числа лейкоцитов может быть связано как с некрозом, так и с повышенной секрецией надпочечниками глюкокортикостероидов. Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максимума на 2-4 день и постепенно снижается до нормы в течение недели.

СОЭ начинает увеличиваться лишь на 2-3 день и достигает максимальных цифр на 2-ой неделе болезни. Постепенное возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 недель. Для инфаркта миокарда характерен “симптом перекреста” кривых, отражающих показатели лейкоцитоза и СОЭ.

К “кардиоспецифическим” лабораторным показателям относится группа ферментов, которые при повреждении кардиомиоцитов попадают в кровоток, в результате чего происходит происходит повышение их уровня в сывортке крови. С этой целью в большинстве клиник в нашей стране чаще всего определяют креатинфосфокиназу (КФК), лактатдегидрогеназу (ЛДГ) и аспартатаминотрансферазу (АсАТ). Однако в 2000 году были опубликованы рекомендации экспертов European Society of Cardiology/American College of Cardiolgy в которых данные ферменты не рекомендуется использовать в качестве биомаркеров ИМ в силу их низкой чувствительности и специфичности.

На протяжении последних лет в ведущих клиниках мира все шире используется определение компонентов тропонинового комплекса миокардиоцитов – кардиоспецифических белков ТнТ и ТнI. Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой (миокард, скелетные мышцы) мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцитов.

Для диагностики инфаркта миокарда рекомендуются следующие биомаркеры: миоглобин (МГ), изофермент МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ), тропонин Т (ТнТ) и тропонин I (ТнI).

Миоглобин – его повышение в периферическом кровотоке отмечается спустя 2,5-4,3 часа (в среднем 3,3 часа) от начала ИМ. Через 15-39 часов содержание миоглобина возвращается к исходному уровню.

КФК-МВ повышается через 4 часа и нормализуется к концу 4 суток.

Повышение ТнТ и ТнI происходит через 4,5-5 часов от начала инфаркта миокарда. Их особенностью является наличие необычайно длительного «диагностического окна»: при крупноочаговых ИМ обнаруживаемые концентрации ТнI сохраняются на протяжении 5-7 дней, ТнТ – до 14 дней.

Несмотря на высокую специфичность, определяемые уровни тропонинов могут обнаруживаться при ряде других заболеваний:дилатационных кардиомиопатиях, заболеваниях мышечной и центральной нервной системы, хронической почечной недостаточности, сепсисе, заболеваниях легких и эндокринной системы. Следует отметить, что в указанных ситуациях повышение тропонинов, как правило, существенно ниже показателей, характерных для коронарогенных некрозов.

Таким образом диагностическими критериями ОИМ являются: повышение с последующим снижением уровня тропонина Т или тропонина I, либо КФК-МВ в сочетании хотя бы с одним из нижеперечисленных состояний - клиника, подозрительная в отношении ИМ; развитие патологических зубцов Q на ЭКГ, ишемические изменения ЭКГ (повышение или снижение ST, отрицательные Т).

ТЕЧЕНИЕ ИМ.

На основании клинических, морфологических и других признаков, согласительный документ ряда международных кардиологических обществ в 2007 году предложил делить течение ИМ на ряд периодов:

- развивающийся ИМ от 0 до 6 часов;

- острый ИМ от 6 часов до 7 суток;

- заживающий (рубцующийся ИМ) от 7 до 28 суток;

- заживший ИМ начиная с 29 суток.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение больных ИМ предусматривает следующие этапы оказания помощи:

1. Догоспитальный этап на котором помощь больным оказывают врачи поликлиник и «скорой помощи».

2. Госпитальный этап. Помощь больным оказывается в специализированных кардиологических отделениях с блоком интенсивного наблюдения и терапии.

3. Реабилитацтонный этап. Реабилитация больных осуществляется в реабилитационных отделениях больниц и специализированных кардиологических санаториях.

4. Этап диспансерного наблюдения и амбулатолрного лечения, который проводится кардиологом поликлиники.

Учитывая специфику нашего методического пособия, мы остановимся подробно на догоспитальном этапе и амбулаторном лечении после выписки из стационара.

Оказание помощи на догоспитальном этапе:

1. Показаны: физический и эмоциональный покой; нитроглицерин таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг сублингвально; аспирин 0,25 г разжевать, коррекция АД и сердечного ритма; анаприлин 10-40 мг сублингвально (если нет противопоказаний).

2. Для обезболивания:

- морфин до 10 мг либо нейролептанальгезия: фентанил 0,05-1,0 мг, либо промедол 10-20 мг с 2,5-5 мг дроперидола внутривенно медленно дробно;

3. Для восстановления коронарного кровотока:

- тромболитическая (или фибринолитическая) терапия; только достаточно раннее восстановление коронарного кровотока (в первые 12 часов от начала приступа) дает достоверное улучшение исходов болезни, причем в первые 1,5-2 часа выигрыш в несколько раз больше, чем через 6-12 часов. Суть этого метода – ферментативное разрушение нитей фибрина, составляющих каркас (основу) окклюзирующего кронарного тромба. С этой целью рекомендовано использовать:

А) Стрептокиназа внутривенно капельно в дозе 1500000 МЕ, которая разводится в небольшом (100 мл) объеме 0,9% р-ра физиологического раствора, за 30-60 мин.

Б) Тканевой активатор плазминогена (актилизе). Считается, что клиническая эффективность этого препарата несколько выше, чем у стрептокиназы. Первые 15 мг препарата вводятся внутривенно болюсом. Затем осуществляется внутривенная инфузия со скоростью 0,75 мг/кг/мин в течение 30 мин; после этого темп введения уменьшается до 0,5 мг/кг/мин и продолжается еще в течение 60 мин.

если не вводили стрептокиназу, то назначается гепарин по 10000 ЕД внутривенно струйно, затем внутривенно капельно (1000 ЕД);

- аспирин 0,25 г разжевать;

4. Госпитализировать после возможной стабилизации.

После выписки из стационара все больные перенесшие инфаркт миокарда, в случаях, когда отсутствуют абсолютные противопоказания, должны получать терапию улучшающую прогноз и уменьшающую частоту неблагоприятных исходов. К этой терапии относятся следующие группы препаратов:

1. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) необходимо назначать всем больным, не имеющим противопоказаний (аллергия, активная пептическая язва, геморрагические диатезы, тяжелое заболевание печени. Назначают апирин в дозе 75-150 мг 1 раз в сутки, причем можно использовать лекарственные формы как покрытие, так и не покрытые оболочкой.

Если больной не переносит аспирин, можно использовать клопидогрель (первая доза 300 мг внутрь, далее 75 мг 1 раз в сутки).

2. Бета-адреноблокаторы также следует использовать во всех случаях при отсутствии противопоказаний. К относительным противопоказаниям для начала лечения относят ЧСС менее 60 уд. В мин., систолическое АД ниже 100 мм рт.ст., умеренную и тяжелую левожелудочковую недостаточность, нарушение АВ проведения, бронхиальную астму и хронические обструктивные заболевакния легких, тяжелые стенозирующие заболевания периферических сосудов. Назначать лечение надо как можно раньше и продолжать по меньшей мере 1 год, а у больных с высоким риском неблагоприятных исходов (пожилым, с повторным обширным или передним инфарктом миокарда, желудочковыми аритмиями) – неопределенно долго.

Цель лечения бета-блокаторами – уменьшить ЧСС, в идеале до 50-60 уд в мин в покое. Прекратить наращивание дозы надо при ЧСС менее 50 уд. в мин, снижении систолического АД до 100 мм рт.ст., при появлении или усугублении серьезных нарушений проводимости, сердечной недостаточности, бронхообструкции.

3. ИАПФ нужны всем больным, не имеющим противопоказаний (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст., выраженная почечная недостаточность, двусторонний стеноз почечных артерий, непереносимость). Начинать лечение следует как можно раньше и продолжить его, как минимум, 4-6 недель, а при наличии выраженной сократительной дисфункции миокарда – неопределенно долго (пожизненно).

4. Статины назначаются всем больным обычно после болевого синдрома и гемодинамических нарушений независимо от величины показателей липидного обмена. В дальнейшем целевой уровень ЛПНП не выше 2,0 ммоль/л.

ПРОФИЛАКТИКА.

1. Контроль уровня липидов: ХС ЛПНП должен быть меньше 2,0 ммоль/л. Это достигается диетотерапией, физической активностью и снижением массы тела и назначением гиполипидемической терапии (статины).

2. Контроль АД на уровне менее 140/90 мм рт.ст. или 130/80 мм рт.ст. при сердечной или почечной недостаточности, при сахарном диабете.

3. Контроль сахарного диабета: гликемия натощак должна быть менее 6,1 ммоль/л.